Tampilkan postingan dengan label LAPORAN PENDAHULUAN. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label LAPORAN PENDAHULUAN. Tampilkan semua postingan

Jumat, 23 Maret 2012

NURSING CARE CHILDREN WITH DIARRHEA

CHAPTER I
INTRODUCTION

Cysts are formed by epithelial berskuamosa is the most common cause of all cysts on the skin surface. Epidermoid cyst is a benign tumor, originating from the follicle, which is often found. (4)
The subcutaneous epidermoid cyst is a chewy, can fluctuate, it can be moved from their foundations and are usually found on the face, neck, extremities, genitalia and tools. Vary in size from 1 millimeter to several centimeters. Can find any point (punktum) at its center, so patients usually report a drainage brupa keratin masses. When these cysts usually appear on the genitalia of calcification. (3,8)
Milia, the smallest papular lesions on the face, is also histologically epidermoid cyst. Milia can occur either in single or multiple. (2)
Mothers of newborns are also often surprised by the appearance of spots white spots on her face that it is milia. The question that often arises is whether an infectious disease? Is the disease curable? (6)
Keratosis is a clinical term that is often used for all lesions caused by increased formation of keratin which is not caused by an inflammatory process. (2)
In histopathologic, keratosis term can not be accepted as a clinical diagnosis, because seborrheic keratosis is a papilloma and more accurately described as a seborrheic verruca. Nevertheless the term still used keratosis. (8)
Seborrheic keratosis is a benign lesion that has a shape like a mole that is caused by the proliferation of epidermal keratinocytes. (5)
There is no tendency that these lesions can become malignant. Usually the removal of milia and the indication of seborrheic keratoses is cosmetic, but patients also must be reminded that a new lesions will continue to grow.


CHAPTER II
Milia

2.1. Definition

Milia is a cyst containing keratin, measuring 1-4 mm, and usually appear on the face, especially under the eyes. (4)
Montgemery milia describe as globoid mass of pearly white, which usually arise as a grain of rice between the layers of translucent tissue. (3)

2.2. Epidemiology

Milia can occur in everyone from newborns to adults. There was no significant difference between men and women. (7)

2.3. Etiology

Primary milia usually occur in newborns, therefore it is considered the cause is the formation of sebaceous glands are not perfect. However the primary milia can also appear there children and adults. (1,3,6)
There are other opinions that say that the milia in newborns caused by excessive sebum production. In the mother the baby's body there is a hormone that stimulates the sebum produced resulting in overproduction of sebum. This excess sebum cause the baby's skin is difficult to make the process of cleansing itself of dead skin cells. Dead skin cells will be trapped in pores and cause the formation of facial milia. (2,4)
Secondary milia arise following the occurrence of trauma that damage the ducts of sweat glands, and dermabrasion. Radiotherapy which destroy the structure of the skin can also cause milia around the treated area. (8)
Secondary milia can also be caused by the use of high potency topical corticosteroids for a long time or after 5-FU therapy. (6)

2.4. Histopathology

Primary milia showed a picture of epidermoid cyst in a smaller size. Milia usually found in the superficial layers of the dermis and has a complete epithelial layer. Milia contain keratin in varying amounts. Primary milia in newborns and young children were found around the sebaceous glands around the hair follicles.
Secondary milia provide an overview of the gland duct dilatation of ekrin. (1,3)

2.5. Clinical symptoms

Milia are asymptomatic lesions that are often found on the face of the newborn. (4)
Primary milia in newborns is often found on the face, especially around the nose and chin, the forehead and cheeks rarely. Milia can also be found on the upper extremities, genitalia, skin and mucosa of the palate. Lesions on the palate are called Epstein Pearls. (2,3)
Primary milia in children and adults are usually also present on the face, especially around the eyes.
Secondary milia can be found throughout the body is exposed to predisposing factors. (4)

Figure 1. Clinical picture contained milia around the eyes

Milia is superficial, uniformis, pearly white to slightly yellowish, shaped like a cone and a diameter of 1-4 millimeters. Usually located in groups. (1,6)
Milia in newborns can go away by itself within a few weeks, but sometimes the new away after the baby is 3 months old. (5)

2.6. Diagnoses

Milia be distinguished from acne vulgaris, syringoma, and trichoepitelioma.
Acne vulgaris has a predilection for the face, shoulders, upper chest and upper back. Skin eruptions that appear polymorphic with predominant symptoms of blackheads, papules, pustules, nodes, or cysts.
Syringoma is a benign tumor caused by abnormal gland ekrin. Syringoma lesions in the papule measuring less than 3 millimeters in the same color as the skin until golden. Syrigoma predilection is below the crease of the eye and chin.
Trichoepitelioma are benign tumors of skin adnexa caused by genetic abnormalities. Genetic abnormality occurs on chromosome 9, where the chromosome 9 has a shorter arm. Shaped papule or nodule lesions, round, flesh color, measuring 2-8 millimeters. Predileksinya adlah nasolabial folds, nose, forehead, upper lip, and scalp. Lesions rarely occur in the neck and body. (1,3,4,7)

Of 2.7. Management

Milia in newborn infants do not need to be treated because it can disappear by itself within a few weeks.
No topical or systemic medications that disappear efekif for both primary and secondary milia. (4)
Milia can be left and did not pose a hazard, but usually patients want treatments to cosmetic reasons. Actions taken in the form of incisions or removing the contents of milia using a blackhead extractor. This can be done without anesthesia depending on the location and level of patient tolerance. (5

CHAPTER III
Seborrheic keratoses

3.1. Definition

Seborrheic keratosis is a benign lesion on the skin surface that has a shape like a mole and is caused by the proliferation of epidermal keratinocytes. (2)

3.2. Etiology

The exact cause of seborrheic keratoses is unknown.
There are opinions that say that heredity plays an important role. In individuals who have a genetic predisposition, the formation of seborrheic keratoses can also be triggered by actinic damage (actinic damage) and sometimes other forms of skin lesions such as drug eruption.
Some are saying that chronic exposure to sunlight is the cause. The process is caused by the cumulative effect of solar radiation energy. most cases a white mareka attack and exposure to sunlight. (1,4,6,8)

3.3. Histopathology

In histopathologic seen the acanthosis, elongation of the body interpapilari, and a small epithelial cyst formation caused by invagination of the epidermis. (3)
Is little cell mitosis.
Usually look a little inflammatory reaction in the skin. (6)


Figure 1. Histopathological picture of keratosis seberoik

3.4. Clinical symptoms

Seborrheic keratoses can occur on the entire surface of the skin. However, most often found on the face, back, sternal region, extremities, and the inflamed area. When there are multiple lesions, usually bilateral and symmetrical distribution is. (3,5)
Seborrheic keratoses lesions appear as multiple papules or plaques form a rather prominent, but can also be seen attached to the skin surface. These lesions are usually covered by a dry, somewhat oily skin and are usually easily separated. (4)
They usually have the same pigment that is brown, but sometimes also found that black or bluish-black colored.
Surface of the lesion is usually berbenjol bumps. Lesions that have a smooth surface is usually contained keratotic tissue resembling grain. (5)

Figure 2. Solitary lesions of seborrheic keratosis
Lesions usually occur in more than 40 years of age and continue to grow as we age.

Figure 3. Clinical picture of seborrheic keratosis on the neck

Seborrheic keratoses usually are asymptomatic, but can sometimes merjadi itchy and inflamed. In some individuals the lesions may grow large and thick, but rarely off by itself. (7)
Trauma or rubbing hard can cause lesions of the top off, but it will grow back by itself. (2)
There is no tendency for berudah toward malignancy.
There are two types of seborrheic keratosis. The first is irritated seborrheic keratosis which give symptoms such as lesions that are erythematous and sometimes itchy. The second is papulosa nigra dermatosis that usually appears in individuals who were black. Lesion appears as a papule berwrna blackish brown in various sizes. Usually found on the face and neck. (3)

3.5. The differential diagnosis

Seborrheic keratosis senile keratosis must be differentiated. Seborrheic keratoses is more superficial and more soft than senile keratosis, as well as easier to be released.
To distinguish them from melanoma, a skin biopsy is necessary. Biopsy will indicate the presence of epidermal papillary hyperplasia and papillary melanocytes. (2,6)

3.6. Management

No action was conducted in the absence of bullet tendency to turn into malignancy.
Action is usually carried out on cosmetic indications in the form of curettage with local anesthesia ethyl chlorine. Can also be frozen with liquid nitrogen surgery without anesthesia, or by using a carbon dioxide freezing solid.
Before the appointment, patients should be informed that a new lesions will continue to emerge. (4)
CHAPTER IV
CLOSING

Milia is a cyst containing keratin, measuring 1-4 mm, and usually appear on the face, especially under the eyes. (4)
Milia can occur in everyone from newborns to adults. There was no significant difference between men and women. (4)
Primary milia usually occur in newborns, and is considered the cause is the formation of sebaceous glands that are not perfect or excessive sebum production. (5)
Secondary milia are caused by trauma that damages the ducts of sweat glands, skin abrasion (dermabrasion), radiotherapy, high-potency topical corticosteroids for a long time or after 5-FU therapy. (8)
In primary milia showed histopathologic picture of epidermoid cyst in a smaller size. Secondary milia provide an overview of the gland duct dilatation of ekrin. (2)
Milia is superficial, uniformis, pearly white to slightly yellowish, shaped like a cone and a diameter of 1-4 millimeters. (1,3,6)
Primary milia in infants was found on the face, especially around the nose and chin, the forehead and cheeks rarely. In children and there around the eyes.
Secondary milia can be found throughout the body is exposed to predisposing factors. (7)
Milia in newborn infants do not need to be treated because it can disappear by itself within a few weeks. No topical or systemic medications that disappear efekif for both primary and secondary milia. (4)

Milia can be left and will not cause harm, treatment is usually performed by cosmetic reasons. Action taken is the incision or remove content milia using a blackhead extractor. (5)
While seborrheic keratosis is a benign lesion on the skin surface that has a shape like a mole and is caused by the proliferation of epidermal keratinocytes.
The exact cause of seborrheic keratoses is unknown. There are opinions that say that heredity plays an important role as well as chronic exposure to sunlight is the cause. (3,8)
In histopathologic seen the acanthosis, elongation of the body interpapilari, and a small epithelial cyst formation caused by invagination of the cell mitosis epidermis.Hanya look a little. Usually look a little inflammatory reaction in the skin. (3)
Seborrheic keratoses can occur on the entire surface of the skin. However, most often found on the face, back, sternal region, extremities, and the inflamed area.
Seborrheic keratoses lesions appear as multiple papules or plaques form a rather prominent, but can also be seen attached to the skin surface. They usually have the same pigment that is brown, but sometimes also found that black or bluish-black colored. Surface of the lesion is usually berbenjol bumps but can also have a smooth surface. Lesions usually occur at the age of 40 years and counting. (3,4)
Seborrheic keratoses usually are asymptomatic, but can sometimes merjadi itchy and inflamed.
Trauma or rubbing hard can cause lesions of the top off, but it will grow back by itself. (4,7)

No action was conducted in the absence of bullet tendency to turn into malignancy. Before the appointment, patients should be informed that a new lesions will continue to emerge. Action is usually carried out on cosmetic indications in the form of curettage with local anesthesia in the form of chlorinated ethyl, frozen with liquid nitrogen surgery without anesthesia, or by using a carbon dioxide freezing solid....
READMORE - NURSING CARE CHILDREN WITH DIARRHEA

KISTA EPIDERMOID

CHAPTER I
INTRODUCTION

Cysts are formed by epithelial berskuamosa is the most common cause of all cysts on the skin surface. Epidermoid cyst is a benign tumor, originating from the follicle, which is often found. (4)
The subcutaneous epidermoid cyst is a chewy, can fluctuate, it can be moved from their foundations and are usually found on the face, neck, extremities, genitalia and tools. Vary in size from 1 millimeter to several centimeters. Can find any point (punktum) at its center, so patients usually report a drainage brupa keratin masses. When these cysts usually appear on the genitalia of calcification. (3,8)
Milia, the smallest papular lesions on the face, is also histologically epidermoid cyst. Milia can occur either in single or multiple. (2)
Mothers of newborns are also often surprised by the appearance of spots white spots on her face that it is milia. The question that often arises is whether an infectious disease? Is the disease curable? (6)
Keratosis is a clinical term that is often used for all lesions caused by increased formation of keratin which is not caused by an inflammatory process. (2)
In histopathologic, keratosis term can not be accepted as a clinical diagnosis, because seborrheic keratosis is a papilloma and more accurately described as a seborrheic verruca. Nevertheless the term still used keratosis. (8)
Seborrheic keratosis is a benign lesion that has a shape like a mole that is caused by the proliferation of epidermal keratinocytes. (5)
There is no tendency that these lesions can become malignant. Usually the removal of milia and the indication of seborrheic keratoses is cosmetic, but patients also must be reminded that a new lesions will continue to grow. (3)

CHAPTER II
Milia

2.1. Definition

Milia is a cyst containing keratin, measuring 1-4 mm, and usually appear on the face, especially under the eyes. (4)
Montgemery milia describe as globoid mass of pearly white, which usually arise as a grain of rice between the layers of translucent tissue. (3)

2.2. Epidemiology

Milia can occur in everyone from newborns to adults. There was no significant difference between men and women. (7)

2.3. Etiology

Primary milia usually occur in newborns, therefore it is considered the cause is the formation of sebaceous glands are not perfect. However the primary milia can also appear there children and adults. (1,3,6)
There are other opinions that say that the milia in newborns caused by excessive sebum production. In the mother the baby's body there is a hormone that stimulates the sebum produced resulting in overproduction of sebum. This excess sebum cause the baby's skin is difficult to make the process of cleansing itself of dead skin cells. Dead skin cells will be trapped in pores and cause the formation of facial milia. (2,4)
Secondary milia arise following the occurrence of trauma that damage the ducts of sweat glands, and dermabrasion. Radiotherapy which destroy the structure of the skin can also cause milia around the treated area. (8)
Secondary milia can also be caused by the use of high potency topical corticosteroids for a long time or after 5-FU therapy. (6)

2.4. Histopathology

Primary milia showed a picture of epidermoid cyst in a smaller size. Milia usually found in the superficial layers of the dermis and has a complete epithelial layer. Milia contain keratin in varying amounts. Primary milia in newborns and young children were found around the sebaceous glands around the hair follicles.
Secondary milia provide an overview of the gland duct dilatation of ekrin. (1,3)

2.5. Clinical symptoms

Milia are asymptomatic lesions that are often found on the face of the newborn. (4)
Primary milia in newborns is often found on the face, especially around the nose and chin, the forehead and cheeks rarely. Milia can also be found on the upper extremities, genitalia, skin and mucosa of the palate. Lesions on the palate are called Epstein Pearls. (2,3)
Primary milia in children and adults are usually also present on the face, especially around the eyes.
Secondary milia can be found throughout the body is exposed to predisposing factors. (4)

Figure 1. Clinical picture contained milia around the eyes

Milia is superficial, uniformis, pearly white to slightly yellowish, shaped like a cone and a diameter of 1-4 millimeters. Usually located in groups. (1,6)
Milia in newborns can go away by itself within a few weeks, but sometimes the new away after the baby is 3 months old. (5)

2.6. Diagnoses

Milia be distinguished from acne vulgaris, syringoma, and trichoepitelioma.
Acne vulgaris has a predilection for the face, shoulders, upper chest and upper back. Skin eruptions that appear polymorphic with predominant symptoms of blackheads, papules, pustules, nodes, or cysts.
Syringoma is a benign tumor caused by abnormal gland ekrin. Syringoma lesions in the papule measuring less than 3 millimeters in the same color as the skin until golden. Syrigoma predilection is below the crease of the eye and chin.
Trichoepitelioma are benign tumors of skin adnexa caused by genetic abnormalities. Genetic abnormality occurs on chromosome 9, where the chromosome 9 has a shorter arm. Shaped papule or nodule lesions, round, flesh color, measuring 2-8 millimeters. Predileksinya adlah nasolabial folds, nose, forehead, upper lip, and scalp. Lesions rarely occur in the neck and body. (1,3,4,7)

Of 2.7. Management

Milia in newborn infants do not need to be treated because it can disappear by itself within a few weeks.
No topical or systemic medications that disappear efekif for both primary and secondary milia. (4)
Milia can be left and did not pose a hazard, but usually patients want treatments to cosmetic reasons. Actions taken in the form of incisions or removing the contents of milia using a blackhead extractor. This can be done without anesthesia depending on the location and level of patient tolerance. (5


CHAPTER III
Seborrheic keratoses

3.1. Definition

Seborrheic keratosis is a benign lesion on the skin surface that has a shape like a mole and is caused by the proliferation of epidermal keratinocytes. (2)

3.2. Etiology

The exact cause of seborrheic keratoses is unknown.
There are opinions that say that heredity plays an important role. In individuals who have a genetic predisposition, the formation of seborrheic keratoses can also be triggered by actinic damage (actinic damage) and sometimes other forms of skin lesions such as drug eruption.
Some are saying that chronic exposure to sunlight is the cause. The process is caused by the cumulative effect of solar radiation energy. most cases a white mareka attack and exposure to sunlight. (1,4,6,8)

3.3. Histopathology

In histopathologic seen the acanthosis, elongation of the body interpapilari, and a small epithelial cyst formation caused by invagination of the epidermis. (3)
Is little cell mitosis.
Usually look a little inflammatory reaction in the skin. (6)


Figure 1. Histopathological picture of keratosis seberoik

3.4. Clinical symptoms

Seborrheic keratoses can occur on the entire surface of the skin. However, most often found on the face, back, sternal region, extremities, and the inflamed area. When there are multiple lesions, usually bilateral and symmetrical distribution is. (3,5)
Seborrheic keratoses lesions appear as multiple papules or plaques form a rather prominent, but can also be seen attached to the skin surface. These lesions are usually covered by a dry, somewhat oily skin and are usually easily separated. (4)
They usually have the same pigment that is brown, but sometimes also found that black or bluish-black colored.
Surface of the lesion is usually berbenjol bumps. Lesions that have a smooth surface is usually contained keratotic tissue resembling grain. (5)

Figure 2. Solitary lesions of seborrheic keratosis
Lesions usually occur in more than 40 years of age and continue to grow as we age.

Figure 3. Clinical picture of seborrheic keratosis on the neck

Seborrheic keratoses usually are asymptomatic, but can sometimes merjadi itchy and inflamed. In some individuals the lesions may grow large and thick, but rarely off by itself. (7)
Trauma or rubbing hard can cause lesions of the top off, but it will grow back by itself. (2)
There is no tendency for berudah toward malignancy.
There are two types of seborrheic keratosis. The first is irritated seborrheic keratosis which give symptoms such as lesions that are erythematous and sometimes itchy. The second is papulosa nigra dermatosis that usually appears in individuals who were black. Lesion appears as a papule berwrna blackish brown in various sizes. Usually found on the face and neck. (3)

3.5. The differential diagnosis

Seborrheic keratosis senile keratosis must be differentiated. Seborrheic keratoses is more superficial and more soft than senile keratosis, as well as easier to be released.
To distinguish them from melanoma, a skin biopsy is necessary. Biopsy will indicate the presence of epidermal papillary hyperplasia and papillary melanocytes. (2,6)

3.6. Management

No action was conducted in the absence of bullet tendency to turn into malignancy.
Action is usually carried out on cosmetic indications in the form of curettage with local anesthesia ethyl chlorine. Can also be frozen with liquid nitrogen surgery without anesthesia, or by using a carbon dioxide freezing solid.
Before the appointment, patients should be informed that a new lesions will continue to emerge. (4)

CHAPTER IV
CLOSING

Milia is a cyst containing keratin, measuring 1-4 mm, and usually appear on the face, especially under the eyes. (4)
Milia can occur in everyone from newborns to adults. There was no significant difference between men and women. (4)
Primary milia usually occur in newborns, and is considered the cause is the formation of sebaceous glands that are not perfect or excessive sebum production. (5)
Secondary milia are caused by trauma that damages the ducts of sweat glands, skin abrasion (dermabrasion), radiotherapy, high-potency topical corticosteroids for a long time or after 5-FU therapy. (8)
In primary milia showed histopathologic picture of epidermoid cyst in a smaller size. Secondary milia provide an overview of the gland duct dilatation of ekrin. (2)
Milia is superficial, uniformis, pearly white to slightly yellowish, shaped like a cone and a diameter of 1-4 millimeters. (1,3,6)
Primary milia in infants was found on the face, especially around the nose and chin, the forehead and cheeks rarely. In children and there around the eyes.
Secondary milia can be found throughout the body is exposed to predisposing factors. (7)
Milia in newborn infants do not need to be treated because it can disappear by itself within a few weeks. No topical or systemic medications that disappear efekif for both primary and secondary milia. (4)

Milia can be left and will not cause harm, treatment is usually performed by cosmetic reasons. Action taken is the incision or remove content milia using a blackhead extractor. (5)
While seborrheic keratosis is a benign lesion on the skin surface that has a shape like a mole and is caused by the proliferation of epidermal keratinocytes.
The exact cause of seborrheic keratoses is unknown. There are opinions that say that heredity plays an important role as well as chronic exposure to sunlight is the cause. (3,8)
In histopathologic seen the acanthosis, elongation of the body interpapilari, and a small epithelial cyst formation caused by invagination of the cell mitosis epidermis.Hanya look a little. Usually look a little inflammatory reaction in the skin. (3)
Seborrheic keratoses can occur on the entire surface of the skin. However, most often found on the face, back, sternal region, extremities, and the inflamed area.
Seborrheic keratoses lesions appear as multiple papules or plaques form a rather prominent, but can also be seen attached to the skin surface. They usually have the same pigment that is brown, but sometimes also found that black or bluish-black colored. Surface of the lesion is usually berbenjol bumps but can also have a smooth surface. Lesions usually occur at the age of 40 years and counting. (3,4)
Seborrheic keratoses usually are asymptomatic, but can sometimes merjadi itchy and inflamed.
Trauma or rubbing hard can cause lesions of the top off, but it will grow back by itself. (4,7)

No action was conducted in the absence of bullet tendency to turn into malignancy. Before the appointment, patients should be informed that a new lesions will continue to emerge. Action is usually carried out on cosmetic indications in the form of curettage with local anesthesia in the form of chlorinated ethyl, frozen with liquid nitrogen surgery without anesthesia, or by using a carbon dioxide freezing solid.
READMORE - KISTA EPIDERMOID

NURSING CARE TO CLIENTS epistaxis

A. Definition
Epistaxis is divided into 2 of the anterior (front) and posterior (rear). Cases of anterior epistaxis is mainly coming from the front of the nose to the origin of bleeding from the plexus kiesselbach. Posterior epistaxis is generally derived from the nasal cavity through the posterior branch a.sfenopalatina.
Anterior epistaxis showed a clear clinical symptoms of bleeding from the nostrils. Posterior epistaxis often show symptoms that are not so obvious such as nausea, vomiting blood, coughing up blood, anemia and posterior epistaxis usually involve large blood vessels so bleeding is more severe.
B. Etiology and Pathophysiology
Epistaxis (nosebleeds) in children is generally derived from Little's area / kiesselbach plexus (Fig. 3) are located on the front wall of the nasal septum.
The two most important factors of epistaxis in children are:
- Trauma minor: the nose, scratching, sneezing, coughing or straining
- Nasal mucosa is fragile: there are upper respiratory tract infection, mucosal drying, use of inhaled steroids through the nose
The cause of epistaxis is the existence of foreign bodies in the nasal cavity, nasal polyps, blood disorders, vascular abnormalities and tumors in the nasopharynx.
C. Review of Nursing
ASSESSMENT:
A. Biodata: Name, age, sex, address, ethnicity, nation, education, employment,
2. History of present illness:
3. The main complaint: the patient normally complain of difficulty breathing, throat.
4. Past medical history:
- The patient had suffered from acute illness or trauma and nose bleeding
- Ever have a history of ENT disease
- Ever menedrita molar pain
5. Family history: Are there any diseases suffered by family members and that may have something to do with the client's current illness.
6. History spikososial
a. Intrapersonal: the perceived feelings of the client (cemas/sedih0
b. Interpersonal: relationships with others.
7. Patterns of health functions
a. Patterns of perception and governance of healthy living
- To reduce the client's usual flu drugs without regard to side effects
b. Patterns of nutrition and metabolism:
- Client's appetite usually decreases due to an interruption in the nose
c. Rest and sleep patterns
- As long as the client feels inditasi can not rest because the client is often a cold
d. Patterns of perception and self-concept
- Clients are constantly cold and smelly cause decreased self-concept
e. The pattern of sensory
- The power of smell impaired clients as a result of clogged nasal continuous cold (both purulent, serous, mucopurulent).
8. Physical examination
a. general health status: general condition, vital signs, consciousness.
b. Physical examination of the data focus on the nose: rinuskopi (red and swollen mucosa).
Subjective data:
- Complaining of weakness
Objective Data
- Bleeding of the nose / pouring a lot of
- Fidget
- Decrease in blood pressure
- Increased pulse
- Anemia
D. Appears Possible Nursing Diagnosis
A. PK: Bleeding
2. Road clearance is ineffective Breath
3. Anxious
4. Acute Pain
E. Nursing Perncanaan
A. PK: Bleeding
Purpose: to minimize bleeding
Criteria: There was no bleeding, normal vital signs, no anemis
INTERVENTION
- Monitor the patient's general condition
- Monitor vital signs
- Monitor the amount of bleeding psien
- Keep an eye on in case of anemia
- Collaboration with the doctor about a problem that occurs with hemorrhage: transfusion, medication
(Diagnosis NANDA, NIC, NOC)
2. Road clearance is ineffective Breath
Purpose: to be effective airway clearance
Criteria: The frequency of normal breathing, no additional breath sounds, do not use additional respiratory muscles, dyspnoea and cyanosis does not occur
No. Rational intervention
1 2 3
1 Independent
• Assess the sound or the depth of breathing and chest movement.
• Note the ability to remove mucous / coughing effectively • Decreased breath sounds may lead to atelectasis, and wheezing Ronchi show accumulation of secretions
• thick or bloody sputum can be bright or lung damage caused by bronchial injury
• Give the Fowler position semi-Fowler or high
• Clean the secretions of the mouth and trachea
• Maintain the entry of fluid at least as much as 250 ml / day unless contraindicated • Positioning helps maximize lung expansion and decrease respiratory effort
• Prevent obstruction / aspiration
• Helps dilution of secretions
1 2 3
2 Collaboration
• Give medication in accordance with the indications mukolitik, expectorants, bronchodilators • Mukolitik to reduce cough, expectorant to help mobilize secretions, bronchodilators reduce bronchial spasms and analgesics are given to reduce discomfort
3. Anxious
Purpose: clients Anxious reduced / lost
Criteria:
- The client will describe the anxiety levels and patterns kopingnya
- The client knows and understands about his illness and its treatment.
No. Rational intervention
1 2 3
1 • Assess client's level of anxiety
• Provide comfort and reassurance to the client:
- Accompany client
- Show empathy (it comes with a touch client)
• Provide a description of the client about her illness slowly, calmly seta sentences using clear, concise easy to understand
• Get rid of excessive stimulation such as:
- Put the client the room a calmer
- Limit contact with others / other clients are likely to experience anxiety
• observation of vital signs.
• If necessary, collaboration with medical teams • Determine the next action
• Facilitate the client's receipt of the information provided
• Increase understanding of the client about the disease and treatment for the disease so that the client more cooperative
• By removing the stimulus that will enhance the peace of the client concerned.
• Know the client early development.
• Drugs can reduce client anxiety levels
4. Acute Pain
Purpose: pain diminished or disappeared
Expected outcomes are:
- Client mengungkapakan the pain diminished or disappeared
- The client does not grimace in pain
No. Rational intervention
1 2 3
1 • Assess client's level of pain
• Explain the causes and effects of pain on the client and family
• Teach relaxation techniques and distractions
• observation of vital signs and client complaints
• Collaboration * with the medical team
- Conservative therapy:
a. Acetaminopen drugs; aspirin, nasal decongestant
• Knowing the client's level of pain in determining further action
• The causes and consequences of pain the client is expected to participate in treatment to reduce pain
• The client knows the distraction and relaxation techniques can be practiced so as if in pain
• Know the general condition and development of the client's condition.
• Eliminate / reduce the client's complaints of pain
REFERENCES
A. Arif, Mansjoer, et al, 1999, Capita Selekta Medicine, 3rd Edition, Volume 1, Aesculapius Media, London ..
2. Hall Publishers. FK. UI. Of 1998. ENT Diseases Textbook. New Style. Jakarta
3. Doengoes, Marilyn, et al, 1999, Nursing Care Plan, EGC, Jakarta
4. Johnson. M. Maas. M. Moorhead. S. Of 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC). Mosby. Philadelphia
5. MC. Closky J. and Bulaceck G. Of 2000. Nursing Interventions Classification (NIC). Mosby. Philadelphia.
READMORE - NURSING CARE TO CLIENTS epistaxis

TROMBUS

A. DEFINISI
Trombus = massa yg terbentuk dr unsur – unsur darah di dalam pembuluh darah dlm keadaan masih hidup
Trombosis = proses terbentuknya thrombus.

B. PEMBENTUKAN TROMBUS
Jika aliran darah cepat (arteri) ------ massa yg terbentuk dari trombosit akan terlepas dari dinding pembuluh darah.

Jika tjd kerusakan pd trombosit ------- maka akan dilepaskan zat tromboplastin (=merangsang proses pembentukan beku darah) Tromboplastin ------ mengubah protombin yg tdpt dlm darah mjd trombin, bereaksi dg fibrinogen mjd fibrin

Trombosit = Tromboplastin
+ protombin ---------- trombin
+ fibrinogen ------- fibrin

Trombus terus menerus sampai percabangan vasa berikutnya.


C. FAKTOR PENYEBAB TROMBUS
1. Perubahan pada aliran darah :
a. Bila aliran darah lambat, maka trombosit akan menepi, shg melekat pd dinding pembuluh.
Misal ---- pd peny. jantung dgn tirah baring lama thrombus tjd pd vena tungkai dan pelvis.

b. Turbulensi (Aliran statis) mengakibatkan :
- merusak aliran laminar & mempermudah trombosit melekat pd pembuluh darah
- memperlambat aliran faktor penghambat pembekuan
- Mempermudah hipoksia sel endotel menyebabkan tromboist dan fibrin tertimbun.

2. Kerusakan permukaan endotel pembuluh
Endotel dlm keadaan normal, permukaaan rata, halus & tdpt muatan listrik yg akan menolak tiap unsur darah yg melekat. Jk tjd kerusakan endotel ------ tjd perub pd potensial listrik ------- trombosit dapat melekat pd pembuluh.

Trombosit dpt dijumpai pd keadaan :
- Aterosklerosis = kelainan degeneratif dinding pemb. darah,
shg intima tdk rata dan menebal
- Infark miokard ----- merusak endotel pembuluh darah.

3. Perubahan komposisi pembuluh darah
= jumlah & sifat pembekuan darah
a. Pe jml trombosit 2 – 3x & trombosit mudah melekat, misal ------ pembedahan, persalinan
b. Perub sifat trombosit (mudah melekat) pd keadaan : carsinoma ----------- krn sel kanker membentuk tromboplastin tromboplebitis ------ pembentukan thrombus pd kapiler, vena,
arteri
c. Perubahan viskositas darah > tinggi krn jml eristrosit bertambah pd penyakit darah (Polycithemia).


D. MACAM – MACAM TROMBUS
Trombus mempunyai bentuk khas, tdr dr lapisan trombosit & diliputi oleh leukosit, eritrosit & fibrin.
Lapisan ini merupakan lamella – lamella, masuk lumen mengikuti aliran darah.
Pd pembuluh kecil, thrombus dpt menyebabkan sumbatan komplit shg statis.

1. Pembagian berdasarkan warna :
a. Trombus putih
- tdpt pd arteri mulai di tempat kerusakan endotel
- sifat kering
- massa garis abu – abu dari agregasi trombist terpisah diantara lapisan : terdiri dari trombosit dan fibrin

b. Trombus merah
- tdpt pd vena
- bentuk silinder panjang lumen vena
- dlm aliran vena menyebabkan aliran lambat / sifat statis
- terdiri dr eritrosit

c. Trombus campuran, plng byk dijumpai jenisnya.

2. Pembagian berdasarkan waktu terbentuknya :
a. Fresh trombus : thrombus baru terbentuk
b. Old thrombus : thrombus yang lama terbentuk



3. Pembagian berdasarkan akibat :
a. Occlusive thrombus
thrombus yg menyebabkan lumen pembuluh tersumbat, tdpt pd kapiler shg thrombus cepat terbentuk & menyumbat lumen.

b. Propagating thrombus
massa yg terbentuk disepanjang pembuluh yg terbendung, merupakan perpanjangan thrombus.

c. Saddle / riding thrombus
thrombus memanjang & masuk ke dalam cabang pembuluh

d. Mural / parietal thrombus
- bagian yg lepas tanpa menyebabkan oklusi
- berasal dr jantung/aorta
- timbul pd dilatasi abnormal dr arteri (aneurisme)
- Pd awal terbentuk thrombus, jenis thrombus mural ini hya
merupakan bercak yg tdk menyumbat & melekat pd dinding
pembuluh.

e. Ball valve thrombus
thrombus mural dgn bentuk kasar, bertangkai, masuk ke ruang jantung, dpt tersangkut dan tdk dpt melewati ostium jantung & menutup, akan pecah mjd fragmen (embolus)



4. Pembagian berdasarkan sifat kandungannya :
a. Septic thrombus : mengandung kuman /
mikroorganisme agen penyakit
b. Steril thrombus : tanpa kuman



E. LOKASI TROMBUS
Trombus dibentuk dlm arteri, vena dan jantung
1. Arteri = arteri coronaria, arteri renalis, arteri mesenterika,
tungkai bawah
2. Vena = profunda pada betis, v.pelvis,mesenterium, v. portae. Jika tjd komplikasi (radang) disebut tromboplebitis.
3. Jantung = pd infark miokard, utk ball valve thrombus tdpt
pd atrium krn stenosis mitral.




F. AKIBAT TROMBUS
1. Pd vena :
- statis vena
- hiperemi pasif
- edema, nekrosis

2. Pd arteri:
- iskhemi
- nekrosis
- infark / gangren

3. Pd jantung :
stenosis mitral dpt menyumbat ostium mitral dan timbul kematian mendadak (arteri coronaria)

1. Dpt terjadi embolus (thrombus yg lepas, tersangkut) dan
menimbulkan : nekrosis, radang (thrombus sepsis).



G. NASIB TROMBUS
1. Emboli
2. Organisasi
3. Rekanalisasi
4. Kalsifikasi
5. Dissolusi


Keterangan =
1. Emboli = thrombus lepas mengikuti pembuluh
2. Organisasi =
fibrin yg merupk serabut akan menghilang shg massa mjd homogen.
Dari tepi, tempat thrombus melekat pd dind.pembuluh, masuklah fibroblas dan kapiler.
3. Rekanalisasi =
ruang yg terbentuk akibat lisis yg dilapisi oleh sel endotel akan melebar & menyambung membentuk saluran shg trombus ditembus oleh saluran baru yg dapat mengalirkan darah lagi. Akibatnya thrombus mengkerut shg lumen pembuluh darah dapat dialiri, & berfungsi lagi.
2. Kalsifikasi =
thrombus yang berkapur, mengalami kalsifikasi ditemukan pd vena kecil (phlebolith).
3. Dissolusi = aktivitas fibrinolisis





A. DEFINISI
= Massa (embolus) yg tersangkut pd suatu tempat dlm sirkulasi darah ikut terbawa aliran darah & berasal dari tempat lain dari susunan sirkulasi darah.
Prosesnya disebut embolisme. Embolus 95% berasal dari thrombus dalam jantung, vena, arteri, yg terlepas perlekatannya pd dinding pembuluh (tromboemboli)

B. MACAM – MACAM EMBOLUS
Embolus dapat berupa benda padat, cairan & gas
1. Embolus padat ----- dpt berasal dari thrombus, kelompok sel kanker, bakteri
2. Embolus cairan ------ berupa zat lemak, cairan amnion
3. Embolus gas ------ berupa udara, gas nitrogen, karbondioksida

C. AKIBAT EMBOLUS
1. Embolus pd a.coronaria, a.pulmonalis mengakibatkan ------- kematian mendadak
2. Metasatase sel kanker krn fragmen – fragmen / sel kanker menyebar melalui aliran darah dan limfe
3. Perpindahan embolus membawa sel bakteri akibat penyebaran infeksi

D. PATOFISIOLOGI
1. EMBOLUS VENA
Asal = - vena profunda tungkai bawah
- vena pelvis yg melewati pembuluh lebar masuk vena kava, jantung kanan.
Darah -------- meninggalkan ventrikel kanan ---------- menuju a.pulmonalis , mencapai cabang kecil ------ thrombus dpt tersangkut (saddle embolus) ------- supply arteri dpt tersumbat mendadak ------- tjd blokade sirkulasi pulmonal --------
 insufisiensi a.coronaria
 infark miokard
 anoxemia otak
 anoxia umum

Akibat reflek vagal pulmono–coronary ----- spasme pembuluh paru, jantung akibat reflek jantung utk kontraksi berhenti.


2. EMBOLUS ARTERI
 Berasal dari aorta (thrombus mural dari jantung)
 mengenai otak, ginjal, limpa
 Pd arteri mesenterika menimbulkan infark usus.
 Emboli ini tjd dr fragmentasi vegetasi pd katup jantung.
 Massa arteri mengikuti jalan pendek krn disalurkan melalui pembuluh darah kecil.


3. EMBOLUS LEMAK
- Terjadi akibat fraktur tulang panjang / jaringan lemak
- Pd masa nifas, luka bakar, gizi buruk, alkoholisme

Hal ini tjd krn ---- globul kecil yg dikeluarkan oleh jejas pd sumsum tulang/jaringan lemak masuk ke sirkulasi krn robekan sinusoid vaskuler sumsum / venula ---- Akibatnya tjd obstruksi mekanis dan jejas kimia, agregasi lemak menyebabkan sumbatan mikrovaskuler paru dan otak.
Gejala khas timbul 24 – 72 jam setelah jejas :
 Dyspnea
 takipnea
 takikardia
 gejala neurologis
 trombositopenia

Dapat dilihat scr mikroskopis dgn teknik potong beku (frozen section) & pewarnaan lemak krn emboli larut dlm darah oleh pemberian pelarut utk fiksasi.


4. EMBOLUS CAIRAN AMNION
 Tjd pd saat persalinan/nifas dg gejala :
 Dyspnea
 Kolaps
 perdarahan, diikuti syok
 kejang
 koma
 85 – 90% tjd kematian.

 Faktor predisposisi :
 usia tua
 multipara



Embolus pd a.pulmonalis ditemukan ----
 jaringan epitel kulit bayi
 vernix caseosa
 lanugo
 Thrombus fibrin
------ merupakan pencernaan bayi,
ditemukan di uterus, paru, ginjal dan miokardium.

Hal ini tjd akibat dr robekan kantong amnion dari endocervik & myometrium, jalan masuknya melalui :
- vena endoservikal
- uteroplasenta
- kontraksi uterus menimbulkan tekanan besar ----- cairan amnion keluar ke vena dan sinus uterus yg terbuka lebar krn adanya luka robekan.

Dpt tjd kematian akibat dari refleks spasme vaskuler akibat shock anafilaktik, efek trombosis dan afibrigenemia shg pembekuan darah terganggu dan perdarahan hebat.



5. EMBOLUS GAS
---- Dlm keadaan tertentu gelembung gas dpt masuk ke sirkulasi dan menyumbat aliran.
Tjd pd = abortus provokatus
pembedahan thorax (Akibat vena besar terpotong)
saat tranfusi, IV line.
READMORE - TROMBUS

Jumat, 13 Januari 2012

CHF (POST OP AVR, AORTA INSUFISIENSI)

PENGERTIAN
Congestif heart failure atau gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

PENYEBAB GAGAL JANTUNG
1. Penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut:
• Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
• Beban tekanan berlebihan - pembebanan sistolik (systolic overload)
• Beban volume berlebihan - pembebanan diastolic (diastolic overload)
• Peningkatan kebutuhan metabolik - peningkatan kebutuhan yang berlebihanan (demand overload)
2. Gangguan pengisian (hambatan input)

PENCETUS
Hipertensi, infark, emboli paru, infeksi, aritmia, anemia, febris, stress emosional, kehamilan/persalinan, pemberian infus/tranfusi.


PATOFISIOLOGI
Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF). Skema berikut menjelaskan terjadinya gagal jantung, sehingga menimbulkan manifestasi klinik : (Lucman J. Sorensen 1989)

GAGAL JANTUNG


Gagal ventrikel kiri
Gagal ventrikel kanan


Curah jantung 
Curah jantung 


Tekanan akhir diastole 


Tekanan atrium kiri 


Tekanan vena pulmonalis 


Edema paru, terjadi karena peningkatan tekanan Arteri pulmonalis


Sistolik overload pada ventrikel kanan
tanda-tanda klinis:
• Takikardi
• Dispnea/sesak napas
• sianosis
• Perfusi jaringan Tekanan akhir diastole 


Tekanan atrium kanan 


Vena sistemik 
• Asites
• Hepatomegali 



Tanda-tanda klinis :
• Edema di kedua tungkai
• Asites
• Hepato/splenomegali
• JVP 
• Perfusi jaringan 

Insufisiensi Katup Aorta :
Terjadi lebih jarang dari pada penyempitan katup aorta. Kebanyakan terdapat pada pria dan sebagai penyebab terbanyak adalah penyakit rematik yang diikuti penyakit jaringan ikat (misalnya Sindroma Marfan ), hipertensi berat, siphilis dan kelainan bawaan.
Pathofisiologi :
Penyebabnya yang terjadi adalah pelebaran katub dan deformitas daun katup sehingga katup tidak dapat menutup dengan sempurna. Terjadi regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dengan akibat dilatasi dan hipertropi ventrikel kiri. Pada keadaan yang lebih lanjut akan terjadi penurunan curah jantung.
Insufisiensi katup aorta dapat terjadi tanpa gejala. Gejala pertama yang timbul adalah palpitasi dan takhikardi akibat upaya kopensasi jantung yang diikuti oleh dispnoe dan sakit dada pada peningkatan aktifitas. Adanya gagal jantung kiri dan kanan merupakan tanda lanjut dari keleinan katup ini.


GEJALA GAGAL JANTUNG KIRI :
Keluhan berupa perasaan badan lemah, cepat lelah, berdebar-debar, sesak napas, batuk, anoreksia, dan keringat dingin, batuk dan atau batuk berdarah, fungsi ginjal menurun.

GEJALA GAGAL JANTUNG KANAN:
Edema, anoreksia, mual, asites, sakit daerah perut

PEMERIKSAAN LABORATORIUM:
Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan diagnosis gagal jantung (T. Santoso, Gagal jantung 1989). Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati, ginjal dan lain-lain.

PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN:
A. Radiologi:
• Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang
• Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru
• Distensi vena paru
• Hidrothorak
• Pembesaran jantung, Cardio-thoragic ratio meningkat
B. EKG :
Dapat ditemukan kelainan primer jantung (iskemik, hipertropi ventrikel, gangguan irama) dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infark miokard, emboli paru)
C. Ekokardiografi :
Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung
D. Kateterisasi Jantung:
Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP ) 10 mmHg atau Pulmonary arterial wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh.

PENATALAKSANAAN
Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori :
1. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik
2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan
3. Mencegah terjadinya komplikasi Post Op.
4. Pengobatan pembedahan (Komisurotomi)
5. Pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan serta pencegahan kekambuhan
ad. 1 Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik:
• Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
• Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan
• Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung
ad.2 Menurunkan volume cairan yang berlebihan
• Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
• Mencatat intake dan output
• Menimbang berat badan
• Restriksi garam/diet rendah garam
ad.3 Mencegah terjadinya komplikasi
• Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien
• Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
• Merubah posisi tidur
• Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis
• Memeriksa atau memonitor EKG
ad.4 Pengobatan pembadahan Komisurotomi
Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum timbul gagal jantung.
ad.5 Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan serta mencegah kekambuhan
• Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
• Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat
• Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol
• Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin
• Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala
• Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik
.
PENGKAJIAN DATA
1. Aktifitas dan istirahat
• Adanya kelelahan/exhaustion, insomnia, letargi, kurang istirahat
• Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas
2. Sirkulasi
• Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis, anemia, septik syok, bengkak pada kaki, asites, takikardi
• Disritmia, atrial fibrilasi, prematur ventricular contraction
• Bunyi S3 gallop, adanya bunyi CA, adanya sistolik atau diastolik, murmur, peningkatan JVP
• Adanya nyeri dada, sianosis, pucat,ronchi, hepatomegali
3. Status Mental :
• Cemas, ketakutan, gelisah, marah, iritabel/peka
• stress sehubungan dengan penyakitnya, sosial finansial
4. Eliminasi
• Penurunan volume urine, urine yang pekat
• Nocturia, diare dan konstipasi
5. Makanan dan cairan
• Hilang nafsu makan, nausea, dan vomiting
• Udem di ekstremitas bawah, asites
6. Neurologi
• Pusing , pingsan, kesakitan
• Lethargi, bingung, disorientasi, iritabel
7. Rasa nyaman
• Sakit dada, kronik/akut angina
8. Respirasi
• Dispnoe pada waktu aktivitas, takipnoe
• Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru-paru
9. Rasa aman
• Perubahan status mental
• Gangguan pada kulit/dermatitis
10. Interaksi sosial
• Aktifitas sosial berkurang

PRIORITAS PERAWATAN
1. Meningkatkan kontraktilitas miokard/ perfusi jaringan sistemik
2. Menurunkan kelebihan volume cairan
3. Mencegah komplikasi Post op.
4. Memberikan informasi mengenai penjahit, prognosa , terapi dan pencegahan terhadap pengulangan penyakit

DIAGNOSA PERAWATAN YANG SERING TIMBUL :
1. Penurunan cardiac output sehubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard , ditandai dengan : Peningkatan heart rate,perubahan tekanan darah,penurunan urine output,adanya S3 dan S4, chest pain .
2. Gangguan rasa nyaman, nyeri sehubungan dengan luka akibat operasi Komisurotomi.
3. Keterbatasan melakukan aktifitas sehubungan dengan adanya ketidak seimbangan antara suplay dan demand oksigen, ditandai dengan : kelemahan, kelelahan, perubahan tanda-tanda vital , disritmia, dispnoe, diaporesis
4. Gangguan keseimbangan cairan, lebih dari kebutuhan sehubungan dengan penurunan GFR, ditandai dengan : bunyi jantung 3, orthopnoe, oliguria, edema, perubahan Berat Badan, Hipertensi, respirasi distress, suara nafas abnormal
5. Resiko tinggi kegagalan pertukaran gas sehubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli karena adanya penumpukan cairan di rongga paru
6. Kurang pengetahuan tentang penyakit, kondisi dan pengobatan sehubungan dengan kurangnya informasi ditandai dengan : pasien bertanya, pernyataan pasien yang salah.

DAFTAR PUSTAKA :
Donna D, Marilyn. V, Medical Sugical Nursing, WB Sounders, Philadelpia 1991.
RS Jantung “Harapan Kita”, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Kumpulan bahan kuliah, Edisi ke tiga,Jakarta,1993
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987.
READMORE - CHF (POST OP AVR, AORTA INSUFISIENSI)

POST OPERASI TUTUP KOLOSTOMI

Post operasi tutup kolostomi merupakan suatu rangkaian tindakan pembedahan pada post kolostomi sementara.

Perjalanan dan riwayat tindakan.
Klien yang mengalami kelainan pada usus seperti: obstruksi usus, kanker kolon, kolitis ulceratif, penyakit Divertikuler akan dilakukan pembedahan yang disebut dengan kolostomi yaitu lubang dibuat dari segmen kolon (asecenden, transversum dan sigmoid). Lubang tersebut ada yang bersifat sementara dan permanen. Kolostomi asenden dan transversum bersifat sementara , sedangkan kolostomi sigmoid bersifat permanen.

Kolostomi yang bersifat sementara akan dilakukan penutupan .

Berdasarkan lubang kolostomi dapat dibedakan menjadi 3, yaitu:
1. Single barreled stoma, yaitu dibuat dari bagian proksimal usus. Segmen distal dapat dibuang atau ditutup.
2. Double barreled, biasanya meliputi kolon transversum. Kedua ujung dari kolon yang direksesi dikeluarkan melalui dinding abdominal mengakibatkan dua stoma. Stoma distal hanya mengalirkan mukus dan stoma proksimal mengalirkan feses.
3. Kolostomi lop-lop, yaitu kolon transversum dikeluarkan melalui dinding abdomen dan diikat ditempat dengan glass rod. Kemudian 5-10 hari usus membentuk adesi pada dinding abdomen, lubang dibuat di permukaan terpajan dari usus dengan menggunakan pemotong.

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada klien dengan post kolostomi:
- Irigasi diperlukan untuk mengatur defekasi
- Pembersihan usus diperlukan sebelum pemeriksaan kontras barium saluran GI.

Rencana Keperawatan terintegrasi:
1. Perawatan pascaoperasi
2. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
3. Terapi intra vena
4. Imobilitas
5. Nyeri.


Pengkajian Data Dasar
1. Pemeriksaan fisik terhadap daerah penutupan kolostomi:
- Keadaan luka: tanda kemerahan, pengeluaran cairan
- Adanya pembengkakan dan menutup sempurna
2. Pemeriksaan daerah rektum:
- Pengeluaran feses
4. Kecemasan
5. Nyeri
Diangosa keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan perlukaan skunder operasi penutupan kolostomi
2. Cemas berhubungan dengan ancaman terhadap disfungsi rektum
3. Resiko tinggi terhadap komplikasi : infeksi berhubungan dengan prosedur tindakan pembedahan .

Intervensi


Diagonsa: Nyeri berhubungan dengan perlukaan skunder operasi penutupan kolostomi

Tanda-tanda
Subyektif:
- Mengungkapkan ketidaknyamanan, dan nyeri daerah perut.
Obyektif:
- Merintih, menangis
- Melindungi sisi nyeri.
- Nadi meningkat
Kriteria evaluasi:
- Mengungkapkan tidak ada nyeri
- Tidak merintih, menangis
- Ekspresi wajah rileks
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji keluhan dan derajat nyeri



2. Motivasi untuk melakukan teknik pengaturan nafas dan mengalihkan perhatian

3. Hindari sentuhan seminimsl mungkin untuk mengurangi rangsangan nyeri

4. Pertahankan puasa

4. Berikan analgetik sesuai dengan program medis. Untuk mengetahui sifat dan tingkat nyeri sehingga memudahkan dalan memberi tindakan.

Relaksasi dan retraksi dapat mengurangi rangsangan nyeri


Sentuhan dapat meningkatkan rangsangan nyeri

Untuk mengistirahatkan usus.

Analgesik membantu memblok jaras nyeri.


Diagnosa : Cemas berhubungan dengan ancaman disfungsi rektum
Tanda-tanda:
Subyektif:
- Mengeluh takut kalau anusnya tidak bisa berfungsi normal
- Melaporkan perasaan gugup
Obyektif:
- Ekspresi wajah tegang
- Nadi meningkat.
Kritria evaluasi:
- Ekspresi wajah rileks
- Cemas dan gugup berkurang
- Mengungkapkan pemahaman tentang proses pemulihan fungsi rektum.

INTERVENSI RASIONAL
1. Jelaskan proses pemulihan fungsi anus secara bertahap dan butuh waktu agak lama.
2. Lakukan pendekatan dengan tenang dan berikann dorongan urtuk bertanya.
3. Libatkan keluargan dalam setiap tindakan. Pemahaman dapat mengurangi kecemasan


Dengan kondisi tenang akan lebih memudahakan pemahaman.

Dengan keterlibatan keluarga akan memberi perhatian yang lebih bagi klien.



Diagnosa : Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan prosedur tindakan pembedahan daerah abdomen

Tanda-tanda
Subyektif:
- Mengeluh deman
- Mengekuh nyeri
- Mengeluh kaku
Obyektif:
- SDP > 10.000/mm3
- Suhu > 37,2
Kriteria evaluasi:
- Suhu < 37,2
- SDP < 10.000/mm3
- Tidak terdapat tanda-tanda radang: panas, kemerahan, bengkak, kekakuan daerah perut.

INTERVENSI RASIONAL
1. Pantau hasil:
- Hasil SDP
- Suhu tiap 4 jam

2. Implementasikan tindakan untuk mencegah infeksi:
- Rawat luka dengan teknik steril
- Tingkatkan intake cairan 2-3 liter/hari
- Tingkatan nutrisi dengan diet TKTP
- Gunakan pelunak feses bila terdapat konstipasi.

3. Berikan antibiotika sesuai program medis.

4. Pantau tanda-tanda radang: panas, merah, bengkak, nyeri, kekakuan. Untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan dan penyimpangan dari hasil yang diharapkan



Teknik steril untuk pencegahan pemindahan kuman. Dan cairan untuk memperlancar pengeluaran . Sedangkan nutrisi untuk meningkatkan ketahanan tubuh dan mempercepat pertumbuhan jaringan.



Antibiotika untuk menghambat dan membunuh kuman patogen.

Untuk mengetahui secara dini terjadinya infeksi.
READMORE - POST OPERASI TUTUP KOLOSTOMI

ASUHAN KEBIDANAN PADA KLIEN DENGAN GAWAT JANIN DALAM PERSALINAN

A. Definisi
Struma merupakan suatu pembesaran kelenjar thyroid.
B. Klasifikasi
Secara umum stroma dibedakan menjadi 2 macam, yaitu:
• Struma non-toksik : struma tanpa disertai hipertiroidisme.
o Difusa : endemic goiter, gravida
o Nodusa : neoplasma
• Struma toksik : struma yang disertai hipertiroidisme
o Difusa : Grave, Tirotoksikosis primer.
o Nodusa : Tirotoksikosis sekunder.
C. Etiologi
1. Defisiensi Iodium, seperti pada endemic goiter, gravida.
2. Autoimun : Tiroiditas, Hashimoto.
3. Defisiensi enzyme kongenital : Dyshormonogenetis Goiter.
4. Idiopatik : Struma riedel de Quervein’s, Grave, Neoplasma.
• Penyebab struma nodusa non toksik bermacam-macam. Pada setiap orang dapat dijumpai massa dimana pertumbuhan kebutuhan terhadap tiroksin bertambah, terutama pada masa pertumbuhan, pubertas, menstruasi, kehamilan, laktasi, menopause, infeksi dan stress lain. Pada masa-masa tersebut dapat ditemui hiperplasi dan involusi kelenjar tiroid. Perubahan ini dapat menimbulkan nodularitas kelenjar tiroid serta kelainan arsitektur yang dapat berlanjut dengan berkurangnya aliran darah di daerah tersebut sehingga terjadi iskemia.
• Adapun penyebab struma difusa toksik, walaupun etiologinya tidak diketahui tampaknya terdapat peran antibody terhadap reseptor TSH yang menyebabkan peningkatan produksi tiroid. Penyakit ini ditandai dengan peninggian penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid.
D. Manifestasi klinik
Berdasarkan pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan, maka tanda dan gejala pasien struma adalah :
♥ Status Generalis (umum)
o Tekanan darah meningkat (systole)
o Nadi meningkat
o Mata : - Exophtalamus
- Stellwag sign : jarang berkedip
- Von Graefe sign : palpebra mengikuti bulbus okuli waktu melihat ke bawah.
- Morbius sign : sukar konvergensi
- Jeffroy sign : tak dapat mengerutkan dahi.
- Rossenbach sign : tremor palpebra jika mata ditutup.
o Hipertoni simpatis : kulit basah dan dingin, tremor
o Jantung : takikardi.
♥ Status Lokalis : Regio Colli Anterior.
o Inspeksi : benjolan, warna, permukaan, bergerak waktu menelan.
o Palpasi : - permukaan, suhu
- Batas atas----- kartilago tiroid
- Batas bawah --- incisura jugularis
- Batas medial --- garis tengah leher
- Batas lateral --- m.sternokleidomastoid.
♥ Struma kistik
o Mengenai 1 lobus
o Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan.
o Kadang multilobularis.
o Fluktuasi (+)
♥ Struma Nodusa
o Batas jelas
o Konsistensi : Kenyal sampai keras
o Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenocarsinoma tiroidea
♥ Struma Difusa
o Batas tidak jelas
o Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek.
♥ Struma vaskulosa
o Tampak pembuluh darah (biasanya arteri), berdenyut
o Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa
o Kelenjar getah bening : Paratracheal Jugular Vein

E. Diagnosa
1. Anamnesa
 Usia dan jenis kelamin
 Benjolan pada leher, lama dan pembesarannya.
 Gangguan menelan, suara serak (gejala penekanan), nyeri.
 Riwayat radiasi di daerah leher dan kepala.
 Asal/tempat tinggal.
 Riwayat keluarga
 Struma toksik : kurus meski banyak makan, irritable, keringat banyak, nervous, palpitasi, tidak tahan udara panas, hipertoni simpatikus (kulit basah, dingin dan tremor halus).
 Struma non toksik : gemuk, malas dan banyak tidur, ganggun pertumbuhan.
2. Pemeriksaan Fisik
3. Pemeriksaan penunjang
 Scanning tiroid
- Presentasi uptake dan I131 yang didistribusikan tiroid.
- Dari uptake dapat ditentukan fungsi tiroid
- Uptake normal, 15-40% dalam 24 jam.
- Hot area : uptake > normal, jarang pada neoplasma
Misal pada : struma adenomatosa, adenoma toksik, radang neoplasma.
- Cold area : uptake < normal, sering pada neoplasma. Cold area curiga ganas jika :moth eaten appearance, pada pria usia tua/anak-anak. Contoh : kista, hematoma/perdarahan, radang neoplasma.  Ultrasonografi : untuk membedakan kelainan kistik/solid (neoplasma biasanya solid).  Radiologik Foto leher, foto soft-tissue, foto thorak, bone scanning.  Fungsi tiroid - BMR : (0,75 x N) + (0,74 + IN) – 72% - PB I mendekati kadar hormone tiroid, normal 4-8 mg% - Serum kolesterol meningkat pada hipertiroid (N: 150-300 mg%). - Free tiroksin index : T3/T4 - Hitung kadar FT4¬, TSH, Tiroglobulin, dan Calsitonin bila perlu.  Potong beku  Needle biopsy - Large Needle Cutting Biopsy : jarum besar, sering perdarahan. - Fine Needle Aspiration Biopsy : jarum no 22.  Termografi Yaitu suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat dengan memakai dynamic telethermografi. Pemeriksaan khusus pada curiga keganasan. Hasilnya disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9°C dan dingin apabila < 0,9°C. Pada penelitian Alves dkk didapatkan bahwa pada yang ganas semua hasilnya panas.  Petanda tumor Yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg) serum. Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 mg/ml. Pada kelainan jinak rata-rata 323 ng/ml dan pada keganasan rata-rata 424 ng/ml. F. Penatalaksanaan Medis Modalitas terapi : 1. Operatif. 2. Radiasi. 3. Kemoterapi. • Konservatif a. Indikasi: - toleransi operasi tidak baik - struma yang residif - pasien usia lanjut. b. Struma non-toksik : Iodium, ekstrak tiroid 30-20 mg/dl c. Struma toksik : Bed rest, lugol 5-10 mg 3xsehari selama 14 hari, PTU 100-200 mg 3xsehari, periksa leukosit. • Operatif a. Indikasi : - curiga/pasti ganas - Timbul tanda-tanda desakan trachea/esophagus. - Struma toksik - Struma besar (kosmetik) - Struma retrosternal - Preventif b. Strumektomi Dilakukan pada stroma yang besar dan menyebabkan keluhan mekanis. Strumektomi juga diindikasikan terhadap kista tiroid yang tidak mengecil setelah dilakukan biopsy aspirasi jarum halus. Juga pada nodul panas dengan diameter > 2,5 mm karena dikhawatirkan mudah timbul hiperoidisme.
c. Terapi lain :
o L- tiroksin selama 4-5 bulan
Diberikan apabila nodul hangat lalu dilakukan pemeriksaan sidik tiroid ulang. Bila nodul mengecil maka terapi diteruskan namun apabila tidak mengecil dilakukan biopsy aspirasi/operasi.
o Biopsi aspirasi jarum halus
Dilakukan pada kista tiroid hingga nodul <10 cm

NURSING CARE PLAN
No. Dx Diagnosa Keperawatan / Masalah Kolaborasi Tujuan
(NOC) Intervensi
(NIC) Rasional























































DAFTAR PUSTAKA

North American Nursing Diagnosis Association. 2001. Nursing Diagnosis : Definition and Classification 2001-2002. NANDA International. Philadelphia.
Johnson, M. Maas, M and Moorhead, S. 1999. Nursing Outcomes Classifications (NOC). Second Edition. IOWA Outcomes Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri.
McCloskey, J.C and Bulechek, G.M. 1996. Nursing Intervention Classifications (NIC). Second Edition. IOWA Interventions Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri.
READMORE - ASUHAN KEBIDANAN PADA KLIEN DENGAN GAWAT JANIN DALAM PERSALINAN

STRUMA

A. Definisi
Struma merupakan suatu pembesaran kelenjar thyroid.
B. Klasifikasi
Secara umum stroma dibedakan menjadi 2 macam, yaitu:
• Struma non-toksik : struma tanpa disertai hipertiroidisme.
o Difusa : endemic goiter, gravida
o Nodusa : neoplasma
• Struma toksik : struma yang disertai hipertiroidisme
o Difusa : Grave, Tirotoksikosis primer.
o Nodusa : Tirotoksikosis sekunder.
C. Etiologi
1. Defisiensi Iodium, seperti pada endemic goiter, gravida.
2. Autoimun : Tiroiditas, Hashimoto.
3. Defisiensi enzyme kongenital : Dyshormonogenetis Goiter.
4. Idiopatik : Struma riedel de Quervein’s, Grave, Neoplasma.
• Penyebab struma nodusa non toksik bermacam-macam. Pada setiap orang dapat dijumpai massa dimana pertumbuhan kebutuhan terhadap tiroksin bertambah, terutama pada masa pertumbuhan, pubertas, menstruasi, kehamilan, laktasi, menopause, infeksi dan stress lain. Pada masa-masa tersebut dapat ditemui hiperplasi dan involusi kelenjar tiroid. Perubahan ini dapat menimbulkan nodularitas kelenjar tiroid serta kelainan arsitektur yang dapat berlanjut dengan berkurangnya aliran darah di daerah tersebut sehingga terjadi iskemia.
• Adapun penyebab struma difusa toksik, walaupun etiologinya tidak diketahui tampaknya terdapat peran antibody terhadap reseptor TSH yang menyebabkan peningkatan produksi tiroid. Penyakit ini ditandai dengan peninggian penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid.
D. Manifestasi klinik
Berdasarkan pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan, maka tanda dan gejala pasien struma adalah :
♥ Status Generalis (umum)
o Tekanan darah meningkat (systole)
o Nadi meningkat
o Mata : - Exophtalamus
- Stellwag sign : jarang berkedip
- Von Graefe sign : palpebra mengikuti bulbus okuli waktu melihat ke bawah.
- Morbius sign : sukar konvergensi
- Jeffroy sign : tak dapat mengerutkan dahi.
- Rossenbach sign : tremor palpebra jika mata ditutup.
o Hipertoni simpatis : kulit basah dan dingin, tremor
o Jantung : takikardi.
♥ Status Lokalis : Regio Colli Anterior.
o Inspeksi : benjolan, warna, permukaan, bergerak waktu menelan.
o Palpasi : - permukaan, suhu
- Batas atas----- kartilago tiroid
- Batas bawah --- incisura jugularis
- Batas medial --- garis tengah leher
- Batas lateral --- m.sternokleidomastoid.
♥ Struma kistik
o Mengenai 1 lobus
o Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan.
o Kadang multilobularis.
o Fluktuasi (+)
♥ Struma Nodusa
o Batas jelas
o Konsistensi : Kenyal sampai keras
o Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenocarsinoma tiroidea
♥ Struma Difusa
o Batas tidak jelas
o Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek.
♥ Struma vaskulosa
o Tampak pembuluh darah (biasanya arteri), berdenyut
o Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa
o Kelenjar getah bening : Paratracheal Jugular Vein

E. Diagnosa
1. Anamnesa
 Usia dan jenis kelamin
 Benjolan pada leher, lama dan pembesarannya.
 Gangguan menelan, suara serak (gejala penekanan), nyeri.
 Riwayat radiasi di daerah leher dan kepala.
 Asal/tempat tinggal.
 Riwayat keluarga
 Struma toksik : kurus meski banyak makan, irritable, keringat banyak, nervous, palpitasi, tidak tahan udara panas, hipertoni simpatikus (kulit basah, dingin dan tremor halus).
 Struma non toksik : gemuk, malas dan banyak tidur, ganggun pertumbuhan.
2. Pemeriksaan Fisik
3. Pemeriksaan penunjang
 Scanning tiroid
- Presentasi uptake dan I131 yang didistribusikan tiroid.
- Dari uptake dapat ditentukan fungsi tiroid
- Uptake normal, 15-40% dalam 24 jam.
- Hot area : uptake > normal, jarang pada neoplasma
Misal pada : struma adenomatosa, adenoma toksik, radang neoplasma.
- Cold area : uptake < normal, sering pada neoplasma. Cold area curiga ganas jika :moth eaten appearance, pada pria usia tua/anak-anak. Contoh : kista, hematoma/perdarahan, radang neoplasma.  Ultrasonografi : untuk membedakan kelainan kistik/solid (neoplasma biasanya solid).  Radiologik Foto leher, foto soft-tissue, foto thorak, bone scanning.  Fungsi tiroid - BMR : (0,75 x N) + (0,74 + IN) – 72% - PB I mendekati kadar hormone tiroid, normal 4-8 mg% - Serum kolesterol meningkat pada hipertiroid (N: 150-300 mg%). - Free tiroksin index : T3/T4 - Hitung kadar FT4¬, TSH, Tiroglobulin, dan Calsitonin bila perlu.  Potong beku  Needle biopsy - Large Needle Cutting Biopsy : jarum besar, sering perdarahan. - Fine Needle Aspiration Biopsy : jarum no 22.  Termografi Yaitu suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat dengan memakai dynamic telethermografi. Pemeriksaan khusus pada curiga keganasan. Hasilnya disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9°C dan dingin apabila < 0,9°C. Pada penelitian Alves dkk didapatkan bahwa pada yang ganas semua hasilnya panas.  Petanda tumor Yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg) serum. Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 mg/ml. Pada kelainan jinak rata-rata 323 ng/ml dan pada keganasan rata-rata 424 ng/ml. F. Penatalaksanaan Medis Modalitas terapi : 1. Operatif. 2. Radiasi. 3. Kemoterapi. • Konservatif a. Indikasi: - toleransi operasi tidak baik - struma yang residif - pasien usia lanjut. b. Struma non-toksik : Iodium, ekstrak tiroid 30-20 mg/dl c. Struma toksik : Bed rest, lugol 5-10 mg 3xsehari selama 14 hari, PTU 100-200 mg 3xsehari, periksa leukosit. • Operatif a. Indikasi : - curiga/pasti ganas - Timbul tanda-tanda desakan trachea/esophagus. - Struma toksik - Struma besar (kosmetik) - Struma retrosternal - Preventif b. Strumektomi Dilakukan pada stroma yang besar dan menyebabkan keluhan mekanis. Strumektomi juga diindikasikan terhadap kista tiroid yang tidak mengecil setelah dilakukan biopsy aspirasi jarum halus. Juga pada nodul panas dengan diameter > 2,5 mm karena dikhawatirkan mudah timbul hiperoidisme.
c. Terapi lain :
o L- tiroksin selama 4-5 bulan
Diberikan apabila nodul hangat lalu dilakukan pemeriksaan sidik tiroid ulang. Bila nodul mengecil maka terapi diteruskan namun apabila tidak mengecil dilakukan biopsy aspirasi/operasi.
o Biopsi aspirasi jarum halus
Dilakukan pada kista tiroid hingga nodul <10 cm

NURSING CARE PLAN
No. Dx Diagnosa Keperawatan / Masalah Kolaborasi Tujuan
(NOC) Intervensi
(NIC) Rasional























































DAFTAR PUSTAKA

North American Nursing Diagnosis Association. 2001. Nursing Diagnosis : Definition and Classification 2001-2002. NANDA International. Philadelphia.
Johnson, M. Maas, M and Moorhead, S. 1999. Nursing Outcomes Classifications (NOC). Second Edition. IOWA Outcomes Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri.
McCloskey, J.C and Bulechek, G.M. 1996. Nursing Intervention Classifications (NIC). Second Edition. IOWA Interventions Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri.
READMORE - STRUMA

TRAUMA MATA

A. Menurut sebabnya, trauma mata terbagi atas:
1. Trauma tumpul atau kontusio yang dapat di sebabkan oleh benda tumpul, benturan atau ledakan di mana terjadi pemadatan udara.
2. Trauma tajam, yang mungkin perforatif mungkin juga non perforatif, dapat juga di sertai dengan adanya korpus alienum atau tidak. Korpus alienum dapat terjadi di intraokuler maupun ekstraokuler.
3. Trauma termis oleh jilatan api atau kontak dengan benda membara.
4. Trauma khemis karena kontak dengan benda yang bersifat asam atau basa.
5. Trauma listrik oleh karena listrik yang bertegangan rendah maupun yang bertegangan tinggi.
6. Trauma barometrik, misalnya pada pesawat terbang atau menyelam.
7. Trauma radiasi oleh gelombang pendek atau partikel-partikel atom (proton dan neutron).

B. Tauma tumpul yang terjadi dapat mengakibatkan beberapa hal, yaitu:
1. Hematoma palpebra
Adanya hematoma pada satu mata merupakan keadaan yang ringan, tetapi bila terjadi pada kedua mata , hati-hati kemungkinan adanya fraktur basis kranii.
Penanganan:
Kompres dingin 3 kali sehari.

2. Ruptura kornea
Kornea pecah, bila daerah yang pecah besar dapat terjadi prolapsus iris, merupakan suatu keadaan yang gawat dan memerlukan operasi segera.

3. Ruptura membran descement
Di tandai dengan adanya garis kekeruhan yang berkelok-kelok pada kornea, yang sebenarnya adalah lipatan membran descement, visus sangat menurun dan kornea sulit menjadi jernih kembali.
Penanganan:
Pemberian obat-obatan yang membantu menghentikan perdarahan dan tetes mata kortisol.

4. Hifema
Perdarahan dalam kamera okuli anterior, yang berasal dari pembuluh darah iris atau korpus siliaris, biasanya di sertai odema kornea dan endapan di bawah kornea, hal ini merupakan suatu keadaan yang serius.
Pembagian hifema:
a. Hifema primer, timbul segera oleh karena adanya trauma.
b. Hifema sekunder, timbul pada hari ke 2-5 setelah terjadi trauma.
Hifema ringan tidak mengganggu visus, tetapi apabila sangat hebat akan mempengaruhi visus karena adanya peningkatan tekanan intra okuler.
Penanganan:
Istirahat, dan apabila karena peningkatan tekanan intra okuli yang di sertai dengan glaukoma maka perlu adanya operasi segera dengan di lakukannya parasintesis yaitu membuat insisi pada kornea dekat limbus, kemudian di beri salep mata antibiotik dan di tutup dengan verband.
Komplikasi hifema:
a. Galukoma sekunder, di sebabkan oleh adanya penyumbatan oleh darah pada sudut kamera okuli anterior.
b. Imhibisi kornea, yaitu masuknya darah yang terurai ke dalam lamel-lamel kornea, sehingga kornea menjadi berwarna kuning tengguli dan visus sangat menurun.
Penanganan terhadap imhibisi kornea:
Tindakan pembedahan yaitu keratoplastik.

5. Iridoparese-iridoplegia
Adalah adanya kelumpuhan pada otot pupil sehingga terjadi midriasis.
Penanganan:
Berikan pilokarpin, apabila dengan pemberian yang sampai berbulan-bulan tetap midriasis maka telah terjadi iridoplegia yang iriversibel.

6. Iridodialisis
Ialah iris yang pada suatu tempat lepas dari pangkalnya, pupil menjadi tdak bula dan di sebut dengan pseudopupil.
Penanganan:
Bila tidak ada keluhan tidak perlu di lakukan apa-apa, tetapi jika ada maka perlu adanya operasi untuk memfixasi iris yang lepas.

7. Irideremia
Ialah keadaan di mana iris lepas secara keseluruhan.
Penanganan secara konservatif adalah dengan memberikan kacamata untuk mengurangi silau.

8. Subluksasio lentis- luksasio lentis
Luksasio lentis yang terjadi bisa ke depan atau ke belakang. Jika ke depan akan menimbulkan glaukoma dan jika ke belakang akan menimbulkan afakia. Bila terjadi gaukoma maka perlu operasi untuk ekstraksi lensa dan jika terjadi afakia pengobatan di lakukan secara konservatif.

9. Hemoragia pada korpus vitreum
Perdarahan yang terjadi berasal dari korpus siliare, kare na bnayak terdapat eritrosit pada korpus siliare, visus akan sangat menurun.

10. Glaukoma
Di sebabkan oleh kare na robekan trabekulum pada sudut kamera okuli anterior, yang di sebut “traumatic angle” yang menyebabkan gangguan aliran akquos humour.
Penanganan di lakukan secara operatif.

11. Ruptura sklera
Menimbulkan penurunan teknan intra okuler. Perlu adanya tindakan operatif segera.

12. Ruptura retina
Menyebabkan timbulnya ablasio retina sehingga menyebabkan kebutaan, harus di lakukan operasi.

Pengkajian dasar
1. Aktivitas dan istirahat
Perubahan dalam pola aktivitas sehari-hari/ hobi di karenakan adanya penurunan daya/ kemampuan penglihatan.
2. Makan dan minum
Mungkin juga terjadi mual dan muntah kibat dari peningkatan tekanan intraokuler.
3. Neurosensori
Adanya distorsi penglihatan, silau bila terkena cahaya, kesulitan dalam melakukan adaptasi (dari terang ke gelap/ memfokuskan penglihatan).
Pandangan kabur, halo, penggunaan kacamata tidak membantu penglihatan.
Peningkatan pengeluaran air mata.
4. Nyeri dan kenyamanan
Rasa tidak nyaman pada mata, kelelahan mata.
Tiba-toba dan nyeri yang menetap di sekitar mata, nyeri kepala.
5. Keamanan
Penyakit mata, trauma, diabetes, tumor, kesulitan/ penglihatan menurun.
6. Pemeriksaan penunjang
Kartu snellen: pemeriksaan penglihatan dan penglihatan sentral mungkin mengalami penurunan akibat dari kerusakan kornea, vitreous atau kerusakan pada sistem suplai untuk retina.
Luas lapang pandang: mengalami penurunan akibat dari tumor/ massa, trauma, arteri cerebral yang patologis atau karena adanya kerusakan jaringan pembuluh darah akibat trauma.
Pengukuran tekanan IOL dengan tonography: mengkaji nilai normal tekanan bola mata (normal 12-25 mmHg).
Pengkajian dengan menggunakan optalmoskop: mengkaji struktur internal dari okuler, papiledema, retina hemoragi.
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul:
1. Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan prosedur invasif (tindakan pembedahan)
Tujuan:
Tidak terjadi infeksi dengan kriteria: luka sembuh dengan cepat dan baik, tidak ada nanah, tidak ada eritema, tidak panas.
Rencana:
a. Diskusikan dan ajarkan pada pasien pentingnya cuci tangan ysng bersih sebelum menyentuh mata.
b. Gunakan dan demonstrasikan tehnik yang benar tentang cara perawatan dengan kapas yang steril serta dari arah yang dalam memutar kemudian keluar.
c. Jelaskan pentingnya untuk tidak menyentuh mata/ menggosok mata.
d. Diskusikan dan observasi tanda-tanda dari infeksi (merah, darinase yang purulen).
e. Kolaborasi dalam pemberian obat-obat antibiotik sesuai indikasi.
2. Penurunan sensori perceptual (penglihatan) berhubungan dengan adanya trauma, penggunaan alat bantu terapi.
Tujuan:
Dengan penurunan penglihatan tidak mengalami perubahan/ injuri.
Rencana:
a. Kaji keadaan penglihatan dari kedua mata.
b. Observasi tanda-tanda dari adanya disorientasi.
c. Gunakan alat yang menggunkan sedikit cahaya (mencegah terjadinya pandangan yang kabur, iritasi mata).
d. Anjurkan pada pasien untuk melakukan aktivitas yang bervariasi (mendengarkan radio, berbincang-bincang).
e. Bantu pasien dalam melakukan kegiatan sehari-hari.
f. Anjurkan pasien untuk mencoba melakukan kegiatan secara mandiri.
3. Kurangnya pengetahuan (perawatan) berhubungan dengan keterbatasab informasi.
Tujuan:
Pasien dan keluarga memiliki pengetahuan yang memadai tentang perawatan.
Rencana:
a. Jelaskan kembali tentang keadaan pasien, rencana perawatan dan prosedur tindakan yang akan di lakukan.
b. Jelaskan pada pasien agar tidak menggunakan obat tets mata secara senbarangan.
c. Anjurkan pada pasien gara tidak membaca terlebih dahulu, “mengedan”, “buang ingus”, bersin atau merokok.
d. Anjurkan pada pasien untuk tidur dengan meunggunakan punggung, mengtur cahaya lampu tidur.
e. Observasi kemampuan pasien dalam melakukan tindakan sesuai dengan anjuran petugas.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylin E., 1989, Nursing Care Plans, USA Philadelphia: F.A Davis Company.

Junadi, Purnawan, 1982, Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Price, Sylvia Anderson, 1985, Pathofisiologi Konsep klinik Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC.

Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
READMORE - TRAUMA MATA

POLIP HIDUNG

Pengertian :
Polip hidung adalah massa yang lunak, berwarna putih atau keabu-abuan yang terdapat dalam rongga hidung.

Etiologi
Polip hidung biasanya terbentuk sebagai akibat hipersensitifitas atau reaksi alergi pada mukosa hidung. Peranan infeksi terhadap kejadian polip hidung belum diketahui dengan pasti tetapi tidak ada keraguan bahwa infeksi dalam hidung atau sinus paranasal serinkali ditemuakan bersamaan dengan adanya polip.
Polip biasanya ditemukan pada orang dewasa dan jarang terjadai pada anak-anak . Polip mungkin merupakan gejala dari kistik fibrosis (mucoviscidosis)

Patofisiologi
Polip berasal dari pembengkakan mukosa hidung yang terdiri atas cairan interseluler dan kemudian terdorong ke dalam rongga hidung dan gaya berat.
Polip dapat timbul dari bagian mukosa hidung atau sinus paranasal dan seringkali bilateral. Polip hiung paling sering berasal dari sinus maksila (antrum) dapat keluar melalui ostium sinus maksilla dan masuk ke ronga hidung dan membesar di koana dan nasopharing. Polip ini disebut polip koana.
Secara makroskopik polip tershat sebagai massa yang lunak berwarna putih atau keabu-abuan. Sedangkan secara mikroskopik tampak submukosa hipertropi dan sembab. Sel tidak bertambah banyak dan terutama terdiri dari sel eosinofil, limfosit dan sel plasma sedangkan letaknya berjauhan dipisahkan oleh cairan interseluler. Pembuluh darah, syaraf dan kelenjar sangat sedikit dalam polip dan dilapisi oleh epitel throrak berlapis semu.

Reaksi Alergi/Hipersensitivitas

Edema mukosa nasal
(Pembengkakan mukosa hidung)


Persisten


Polip Hidung


Ggn. Pola nafas




Gejala Klinik :
- Sumbatan hidung
- Hiposmia / anosmia
- Sinusitis, nyeri kepala, rinorhea
- Alergi; berupa bersin-bersin dan iritasi


Pengobatan :
Polip yang masih kecl dapat diobati dengan kortikosteroid (secara konservatif) baik lokal maupun secara sistemik. Pada polip yang cukup besar dan persisten dilakukan tindakan operatif berupa pengangkatan polip (polipectomy).
Dalam kejadian polip berulang maka dilakukan etmoidectomy baik intranasal maupun ekstranasal.

Proses Keperawatan

Pengkajian
AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala : Kelelahan, kelemahan atau malaise umum
Tanda : Penurunan kekuatan, menunjukkan kelelahan

SIRKULASI
Gejala Lelah, pucat atau tidak ada tanda sama sekali
Tanda Takikardia, disritmia.
Pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.

INTEGRITAS EGO
Gejala Masalah finansial : biaya rumah sakit, pengobatan .
Tanda Berbagai perilaku, misalnya marah, menarik diri, pasif

MAKANAN/CAIRAN
Gejala Anoreksia/kehilangan nafsu makan
Adanya penurunan berat badan sebanyak 10% atau lebih dari berat badan dalam 6 bulan sebelumnya dengan tanpa upaya diet.
Tanda -

NYERI/KENYAMANAN
Gejala Nyeri tekan/nyeri pada daerah hidung
Tanda Fokus pada diri sendiri, perilaku berhati-hati.

PERNAPASAN
Gejala Dispnea
Tanda Dispnea, takikardia
Pernafasan mulut
Tanda distres pernapasan, sianosis.(bila obstruksi total)
Terdapat pembesaran polip


1. Rencana Keperawatan
PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Memberikan dukungan fisik dan psikologi selama tes diagnostik dan program pengobatan.
2. Mencegah komplikasi
3. Menghilangkan nyeri
4. Memberikan informasi tentang penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan

TUJUAN PEMULANGAN
1. Komplikasi dicegah/menurun
2. Nyeri hilang/terkontrol
3. Proses penyakit/prognosis, kemungkinan komplikasi dan program pengobatan di pahami.

Diagnosa Keperawatan Pola Pernapasan/Bersihkan Jalan Napas, Tak Efektif Resiko Tinggi Terhadap
Hasil Yang Diharapkan/Kriteria Evaluasi Pasien Akan Mempertahankan Pola Pernapasan Normal/Efektif Bebas Dispnea, Sianosis Atau Tanda Lain Distres Pernapasan


INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Kaji/awasi prekuensi pernapasan, kedalaman, irama. Perhatikan laporan dispnea dan/atau penggunaan otot bantu pernapasan cuping hidung, gangguan pengembangan dada Perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesori) dapat mengindikasikan berlanjutnya keterlibatan/ pengaruh pernapasan yang membutuhkan upaya intervensi
Beri posisi dan bantu ubah posisi secara periodik Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan memobilisasikaan sekresi
Anjurkan/bantu dengan tehnik napas dalam dan/atau pernapasan bibiratau pernapasan diagfragmatik abdomen bila diindikasikan Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan napas kecil, memberikan pasien beberapa kontrol terhadap pernapasan, membantu menurunkan ansietas
Awasi/evaluasi warna kulit, perhatikan pucat, terjadinya sianosis (khususnya pada dasar kulit, daun telinga,dan bibir) Proliferasi SDP dapat menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah, menimbulkan hipoksemia.
Kaji respon pernapasan terhadap aktivitas. Perhatikan keluhan dispnea/lapar udara meningkatkan kelelahan. Jadwalkaan periode istirahat antara aktivitas Penurunan oksigen seluler menurunkan toleransi aktivitas. Istirahat menurunkan kebutuhan oksigen dan mencegah kelelahandan dispnea
Identifikasi/dorong tehnik penghematan energi mis : periode istirahat sebelum dan setelah makan, gunakan mandi dengan kursi, duduk sebelum perawatan Membantu menurunkan kelelahan dan dispnea dan menyimpan energi untuk regenerasi selulerdan fungsi pernapasan
Tingkatkan tirah baring dan berikan perawatan sesuai indikasi selama eksaserbasi akut/panjang Memburuknya keterlibatan pernapasan/ hipoksia dapat mengindikasikan penghentian aktivitas untuk mencegah pengaruh pernapasan lebih serius
Berikan lingkungan tenang Meningkatkan relaksasi, penyimpanan energi dan menurunkan kebutuhan oksigen
Observasi distensi vena leher, sakit kepala, pusing, edema periorbital/fasial, dispnea,dan stridor Pasien non-Hodgkin pada resiko sindrom vena kava superior dan obstruksi jalan napas, menunjukkan kedaruratan onkologis.
Kolaborasi
Berikan tambahan oksigen Memaksimalkan ketersediaan untuk untuk kebutuhan sirkulasi, membantu menurunkan hipoksemia
Awasi pemeriksaan laboratorium, mis : GDA, oksimetri Mengukur keadekuatan fungsi pernapasan dan keefektifan terapi



PENGKAJIAN

Tanggal masuk : 04 Februari 2002 Jam masuk : 13.20 WIB
Ruang : Penyakit Paru Laki-Laki No. Reg Med :
Pengkajian : 05 Januari 2002

A. Identitas
Nama Pasien : Tn. T
Umur : 65 tahun
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
Agama : Islam
Pendidikan : tidak sekolah
Pekerjaan : Tani
Alamat : Sumobito, jombang

Penanggungjawab : Tn. K
Umur : 32 tahun
Suku/bangsa : Jawa/Indonesia
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Tani
Alamat : Sumobito, Jombang
Hub. Dg klien : Anak

B. RIWAYAT KEPERAWATAN
1. Riwayat Masuk Rumah Sakit :
Klien datang dengan diantar oleh keluarganya setelah sejak empat bulan yang lalu merasa hidungnya tersumbat dan sering mengeluarkan lendir (pilek sulit berhenti) dan setelah diperiksakan ke Puskesmas dianjurkan untuk dirujuk ke RS di Jombang untuk di Operasi. Selanjutnya klien berobat ke Surabaya melalui IRJ sekitar seminggu yang lalu dan dianjurkan untuk dioperasi.
Alasan Masuk Rumah Sakit : Akan dioperasi
Klien mengatakan masuk rumah sakit karena akan menjalani operasi (polip hidung). Klien mengatakan tidak tahu gambaran operasi, tidak mengetahui berapa lama klien dirawat dan mengatakan tidak merasa takut atau was-waas enga rencana operasi yang akan dijalaninya.


2. Riwayat Penyakit Dahulu
Keluarga klien menyatakan tidak menderita penyakit jantung, paru, kencing manis, gondok, dan penyakit kanker serta penyakit tekanan darah tinggi dan ginjal.

3. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga menyangkal adanya penyakit Kencing Manis yang diderita oleh keluarga klien, penyakit jantung.




4. Kebutuhan Dasar Khusus
a. Breath (pernafasan)
S ubyektif :
Sesak nafas, dada terasa nyeri
Obyektif :
Pernafasan 20 X/menit, , Hidung bersih, discart (-), pernafasan cuping hidung (-). Pada Inspeksi ditemukan Benjolan putih keabuan pada sisi hidung kanan menempel dinding medial diameter 1 cm, pada concha kanan terdapat pemesaran relatif.
Bentuk dada simetris, Retraksi dada inspirasi (-) pergerakan dada simetris,
Tidak ditemukan tonjolan abnormal dada, Brust Pulmonal (-), Fremitus Fokal simetris, sonor pada seluruh lapang paru. Tidak ditemukan nyeri tekan dada.
Perkusi tidak ditemukan adanya pekak abnormal :


b. Blood (Kardiovaskuler)
Subyektif : -
Obyektif :
Nadi 78 X/mnt, reguler kuat;TD : 160/90 mmHg, Suara Jantung S1S2 tanpa suara tambahan, mur-mur/split (-), Kulit Pucat, CRT 1 detik, cyanosis (-)

c. Brain (Persyarafan)
Subyektif : -
Obyektif :
GCS 15 (M 6 V 5 E 4), Refleks pupil (+) isokhor, gerak terkoordinasi

d. Bowel (Pencernaan)
Subyektif : Makan 3 X/hari, makan 1 porsi.
Obyektif :
Mulut bersih, bibir lembab, lidah tidak tremor, pharing tidak hiperemis, pembesaran kel leher (-). Abdomen supel simetris, masa (-) skibala tidak teraba, pembesaran hati (-) limpha (-) ascites (-). Bising usus (+) tidak meningkat, b.a.b satu hari sekali.

e. Bladder (Perkemihan)
Subyektif : kencing 5-6 kali dalam sehari,banyak (jumlah tidak terkaji; sekitar 2000 cc, Banyak minum, tidak nyeri pinggang
Obyektif :
Distensi kandung kemih (-)

f. Bone (Muskuloskeletal)
Subyektif : -
Obyektif :
Kekuatan otot 5/5/5/5, atropi otot tidak ditemukan, deformitas ekstremitas tidak ditemukan, Kemampuan bergerak terkoordinasi.

g. Skin (Integumen)
Subyektif : -
Obyektif :
Warna kulit pucat, cyanosis (-) Icterus (-),


Analisa Data
DATA ETIOLOGI MASALAH
DS : MRS karena akan operasi, mengatakan tidak tahu gambaran operasi, mengatakan tidak tahuberapa lama klien di RS dan tndakan apa yang akan ia dapatkan
DO: - Kurang Informasi Kurang Pengetahuan
DS : Mengatakan akan operasi
DO :
TD 160/70 mmHg, Nadi 78 X/mnt Peningkatan TD

Tekanan Periver >>

Resiko perdarahan Post operasi >> Resiko Cidera
READMORE - POLIP HIDUNG

Senin, 28 November 2011

LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

A. DEFINISI
Selulitis adalah penyebaran infeksi pada kulit yang meluas hingga jaringan subkutan (Arif, 2000).
Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan subkutis, biasanya didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptokokus betahemolitikus dan Stafilokokus aureus. Sellulitis adalah peradangan pada jaringan kulit yang mana cenderung meluas kearah samping dan ke dalam (Herry, 1996).

B. ETIOLOGI
 Penyakit Selulitis disebabkan oleh:
1. Infeksi bakteri dan jamur :  
 Disebabkan oleh Streptococcus grup A dan Staphylococcus aureus
 Pada bayi yang terkena penyakit ini dibabkan oleh Streptococcus grup B
 Infeksi dari jamur, Tapi Infeksi yang diakibatkan jamur termasuk jarang
 Aeromonas Hydrophila.
 S. Pneumoniae (Pneumococcus)

2. Penyebab lain : 
 Gigitan binatang, serangga, atau bahkan gigitan manusia.
 Kulit kering
 Eksim
 Kulit yang terbakar atau melepuh
 Diabetes
 Obesitas atau kegemukan
 Pembekakan yang kronis pada kaki
 Penyalahgunaan obat-obat terlarang
 Menurunnyaa daya tahan tubuh
 Cacar air
 Malnutrisi
 Gagal ginjal

Beberapa faktor yang memperparah resiko dari perkembangan selulitis :
▪ Usia
Semakin tua usia, kefektifan sistem sirkulasi dalam menghantarkan darah berkurang pada bagian tubuh tertentu. Sehingga abrasi kulit potensi mengalami infeksi seperti selulitis pada bagian yang sirkulasi darahnya memprihatinkan.

▪ Melemahnya sistem immun (Immunodeficiency)
Dengan sistem immune yang melemah maka semakin mempermudah terjadinya infeksi. Contoh pada penderita leukemia lymphotik kronis dan infeksi HIV. Penggunaan obat pelemah immun (bagi orang yang baru transplantasi organ) juga mempermudah infeksi.

▪ Diabetes mellitus
Tidak hanya gula darah meningkat dalam darah namun juga mengurangi sistem immun tubuh dan menambah resiko terinfeksi. Diabetes mengurangi sirkulasi darah pada ekstremitas bawah dan potensial membuat luka pada kaki dan menjadi jalan masuk bagi bakteri penginfeksi.

▪ Cacar dan ruam saraf
Karena penyakit ini menimbulkan luka terbuka yang dapat menjadi jalan masuk bakteri penginfeksi.

▪ Pembangkakan kronis pada lengan dan tungkai (lymphedema)
Pembengkakan jaringan membuat kulit terbuka dan menjadi jalan masuk bagi bakteri penginfeksi.

▪ Infeksi jamur kronis pada telapak atau jari kaki
Infeksi jamur kaki juga dapat membuka celah kulit sehinggan menambah resiko bakteri penginfeksi masuk
▪ Penggunaan steroid kronik
Contohnya penggunaan corticosteroid.

▪ Gigitan & sengat serangga, hewan, atau gigitan manusia

▪ Penyalahgunaan obat dan alkohol
Mengurangi sistem immun sehingga mempermudah bakteri penginfeksi berkembang.

▪ Malnutrisi
Sedangkan lingkungan tropis, panas, banyak debu dan kotoran, mempermudah timbulnya penyakit ini.

C. PATOFISIOLOGI
Selulitis terjadi jika bakteri masuk ke dalam kulit melalui kulit yang terbuka. Dua bakteri yang paling sering menyebabkan infeksi ini adalah streptococcus dan staphylococcus. Lokasi paling sering terjadi adalah di kaki, khususnya di kulit daerah tulang kering dan punggung kaki. Karena cenderung menyebar melalui aliran limfatik dan aliran darah, jika tidak segera diobati, selulitis dapat menjadi gawat. Pada orang tua, sellulitis yang mengenai extremitas bawah dapat menimbulkan komplikasi sebagai tromboflebitis. Pada penderita dengan edema menahun, sellulitis dapat menyebar atau menjalar dengan cepat sekali sedangkan penyembuhannya lambat. Daerah nekrotik yang mendapat superinfeksi bakteri gram negative akan mempersulit penyembuhan.
STUDI LAB 
 Tidak membutuhkan prosedur lebih lanjut untuk sampai ke tahap diagnosis (yang meliputi anamnesis,uji laboratorium, sinar x dll, dalam kasus cellulite yang belum mengalami komplikasi yang mana criterianya seperti : 
o Daerah penyebaran belum luas
o Daerah yang terinfeksi tidak mengalami rasa nyeri atau sedikit nyeri
o Tidak ada tanda-tanda systemic seperti : demam, terasa dingin, dehidrasi, tachypnea, tachycardia,hypotensi.
o Tidak ada factor resiko yang dapat menyebabkan penyakit bertambah parah seperti : Umur yang sangat tua, daya tahan tubuh sangat lemah.
 Jika sudah mengalami gejala seperti adanya tanda systemic, maka untuk melakukan diagnosis membutuhkan penegakan diagnosis tersebut dengan melakukan pemeriksaan lab seperti : 
o Complete blood count
o BUN level 
o Creatinine level
o Culture darah

 Pembuangan luka
 Immunofluorescence : Immunofluorescence adalah sebuah teknik yang dimana dapat membantu menghasilkan diagnosa sera pasti pada kultur cellulites negative, tapi teknik ini jarang digunakan.
 Penggunaan MRI juga dapat membantu dalam mendiagnosa infeksi cellulites yang parah.

D. MANIFESTASI KLINIK
Riwayat: Biasanya didahului oleh lesi-lesi sebelumnya, sepeti ulkus statis, luka tusuk: sesudah saru atau dua hari akan timbul eritem local dan rasa sakit.
Gejala sistemik: Malaise, demam (suhu tubuh dapat mencapai 38,5°C), dan menggigil. Eritem pada tempat infeksi cepat bettambah merah dan menjalar. Rasa sakit setempat terasa sekali.
Lesi Kulit: Daerah kulit yang teraba merupakan infiltrat edematus yang teraba, merah, panas, dan luas. Pinggir lesi tidak menimbul atau berbatas tegas. Terdapat limfadenopati setempat yang disertai dengan limfangitis yang menjalar kearah proksimal. Vesikula permukaan dapat terjadi dan mudah pecah. Abses local dapat terbentuk dengan nekrosis kulit di atasnya. 
Sellulitis yang terdapat di kulit kepala di tandai oleh beberapa nodula kecil dan abses.. Proses ini biasanya kronik dengan kecenderungan membentuk terowongan kulit. Biasanya penyakit ini terjadi pada dewasa muda dan sering disertai jerawat atau hidradenitis supurativa. Sellulitis perianal yang terdapat pada anak merupakan merupakan proses yang sakit karena terjadi edem di sekitar anus, yang konsistensinya lunak. Penyebabnya biasanya Streptococcus group A.
Penampakan yang paling umum adalah bagian tubuh yang menderita selullitis berwarna merah, terasa lembut, bengkak, hangat, terasa nyeri, kulit menegang dan mengilap. Gejala tambahan yaitu demam, malaise, nyeri otot, eritema, edema, lymphangitis. Lesi pada awalnya muncul sebagai makula eritematus lalu meluas ke samping dan ke bawah kulit dan mengeluarkan sekret seropurulen. Gejala pada selulitis memang mirip dengan eresipelas, karena selulitis merupakan diferensial dari eresipelas. Yang membedakan adalah bahwa selulitis sudah menyerang bagian jaringan subkutaneus dan cenderung semakin luas dan dalam, sedangkan eresipelas menyerang bagian superfisial kulit.

E. PENATALAKSANAAN
▪ Pemeriksaan Laboratorium
▫ CBC (Complete Blood Count), menunjukkan kenaikan jumlah leukosit dan rata-rata sedimentasi eritrosit. Sehingga mengindikasikan adanya infeksi bakteri.
▫ BUN level
▫ Creatinin level
▫ Kultur darah, dilaksanakan bila infeksi tergeneralisasi telah diduga
▫ Mengkultur dan membuat apusan Gram, dilakukan secara terbatas pada daerah penampakan luka namun sangat membantu pada area abses atau terdapat bula
Pemeriksaan laboratorium tidak dilaksanakan apabila penderita belum memenuhi beberapa kriteria; seperti area kulit yang terkena kecil, tidak tersasa sakit, tidak ada tanda sistemik (demam, dingin, dehidrasi, takipnea, takikardia, hipotensi), dan tidak ada faktor resiko.
▪ Pemeriksaan Imaging
▫ Plain-film Radiography, tidak diperlukan pada kasus yang tidak lengkap (seperti kriteria yang telah disebutkan)
▫ CT (Computed Tomography)
Baik Plain-film Radiography maupun CT keduanya dapat digunakan saat tata kilinis menyarankan subjucent osteomyelitis. Jika sulit membedakan selulitis dengan necrotizing fascitiis, maka pemeriksaan yang dilakukan adalah :
▫ MRI (Magnetic Resonance Imaging), Sangat membantu pada diagnosis infeksi selulitis akut yang parah, mengidentifikasi pyomyositis, necrotizing fascitiis, dan infeksi selulitis dengan atau tanpa pembentukan abses pada subkutaneus.

F. PENCEGAHAN
Jika memiliki luka,
▪ Bersihkan luka setiap hari dengan sabun dan air
▪ Oleskan antibiotik
▪ Tutupi luka dengan perban
▪ Sering-sering mengganti perban tersebut
▪ Perhatikan jika ada tanda-tanda infeksi
Jika kulit masih normal,
▪ Lembabkan kulit secara teratur
▪ Potong kuku jari tangan dan kaki secara hati-hati
▪ Lindungi tangan dan kaki
▪ Rawat secara tepat infeksi kulit pada bagian superfisial

G. PENGOBATAN : 
1. Menggunakan antibiotic, contohnya : 
ORGANISME NAMA OBAT OBAT ALTERNATIVE
mixed infection Ampicillin/sulbactam, Imipenem/cilastatin, Ticarcillin/clavulanate Cefoxitin,Clindamycin atau metronidazole+aminoglycoside
Streptocoocus (A,B,C,G), Anaerobic Streptococci Penicillin G+Clindaycin Ceftriaxone+Clindamycin
Enterococcus Penicilin G atau Ampicilin+genamycin or streptomycin Vancomycin+gentamycin atau streptomycin
Staphylococcus aureus Nafcillin (atau oxacillin), Vancomycin Cefazolin, Amoxicilin/clavulanic acid
Clostridium Perfingens, Clostridium Septicum Penicilin G + clindamycin Metronidazole+imipenem atau meropenem Chloramphenicol(6)

H. TINDAK LANJUT : 
Perawatan lebih lajut bagi pasien rawat inap:
o Beberapa pasien membutuhkan terapi antibiotik intravenous 
o Pelepasan antibiotic parenteral pada pasien rawat jalan menunjukan bahwa dia telah sembuh dari infeksi
Perawatan lebih lanjut bagi pasien rawat jalan : 
o Perlindungan penyakit cellulites bagi pasien rawat jalan dapat dilakukan dengan cara memberikan erythromycin atau oral penicillin dua kali sehari atau intramuscular benzathine penicillin.
A. DEFINISI
Selulitis adalah penyebaran infeksi pada kulit yang meluas hingga jaringan subkutan (Arif, 2000).
Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan subkutis, biasanya didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptokokus betahemolitikus dan Stafilokokus aureus. Sellulitis adalah peradangan pada jaringan kulit yang mana cenderung meluas kearah samping dan ke dalam (Herry, 1996).

B. ETIOLOGI
 Penyakit Selulitis disebabkan oleh:
1. Infeksi bakteri dan jamur :  
 Disebabkan oleh Streptococcus grup A dan Staphylococcus aureus
 Pada bayi yang terkena penyakit ini dibabkan oleh Streptococcus grup B
 Infeksi dari jamur, Tapi Infeksi yang diakibatkan jamur termasuk jarang
 Aeromonas Hydrophila.
 S. Pneumoniae (Pneumococcus)

2. Penyebab lain : 
 Gigitan binatang, serangga, atau bahkan gigitan manusia.
 Kulit kering
 Eksim
 Kulit yang terbakar atau melepuh
 Diabetes
 Obesitas atau kegemukan
 Pembekakan yang kronis pada kaki
 Penyalahgunaan obat-obat terlarang
 Menurunnyaa daya tahan tubuh
 Cacar air
 Malnutrisi
 Gagal ginjal

Beberapa faktor yang memperparah resiko dari perkembangan selulitis :
▪ Usia
Semakin tua usia, kefektifan sistem sirkulasi dalam menghantarkan darah berkurang pada bagian tubuh tertentu. Sehingga abrasi kulit potensi mengalami infeksi seperti selulitis pada bagian yang sirkulasi darahnya memprihatinkan.

▪ Melemahnya sistem immun (Immunodeficiency)
Dengan sistem immune yang melemah maka semakin mempermudah terjadinya infeksi. Contoh pada penderita leukemia lymphotik kronis dan infeksi HIV. Penggunaan obat pelemah immun (bagi orang yang baru transplantasi organ) juga mempermudah infeksi.

▪ Diabetes mellitus
Tidak hanya gula darah meningkat dalam darah namun juga mengurangi sistem immun tubuh dan menambah resiko terinfeksi. Diabetes mengurangi sirkulasi darah pada ekstremitas bawah dan potensial membuat luka pada kaki dan menjadi jalan masuk bagi bakteri penginfeksi.

▪ Cacar dan ruam saraf
Karena penyakit ini menimbulkan luka terbuka yang dapat menjadi jalan masuk bakteri penginfeksi.

▪ Pembangkakan kronis pada lengan dan tungkai (lymphedema)
Pembengkakan jaringan membuat kulit terbuka dan menjadi jalan masuk bagi bakteri penginfeksi.

▪ Infeksi jamur kronis pada telapak atau jari kaki
Infeksi jamur kaki juga dapat membuka celah kulit sehinggan menambah resiko bakteri penginfeksi masuk
▪ Penggunaan steroid kronik
Contohnya penggunaan corticosteroid.

▪ Gigitan & sengat serangga, hewan, atau gigitan manusia

▪ Penyalahgunaan obat dan alkohol
Mengurangi sistem immun sehingga mempermudah bakteri penginfeksi berkembang.

▪ Malnutrisi
Sedangkan lingkungan tropis, panas, banyak debu dan kotoran, mempermudah timbulnya penyakit ini.

C. PATOFISIOLOGI
Selulitis terjadi jika bakteri masuk ke dalam kulit melalui kulit yang terbuka. Dua bakteri yang paling sering menyebabkan infeksi ini adalah streptococcus dan staphylococcus. Lokasi paling sering terjadi adalah di kaki, khususnya di kulit daerah tulang kering dan punggung kaki. Karena cenderung menyebar melalui aliran limfatik dan aliran darah, jika tidak segera diobati, selulitis dapat menjadi gawat. Pada orang tua, sellulitis yang mengenai extremitas bawah dapat menimbulkan komplikasi sebagai tromboflebitis. Pada penderita dengan edema menahun, sellulitis dapat menyebar atau menjalar dengan cepat sekali sedangkan penyembuhannya lambat. Daerah nekrotik yang mendapat superinfeksi bakteri gram negative akan mempersulit penyembuhan.
STUDI LAB 
 Tidak membutuhkan prosedur lebih lanjut untuk sampai ke tahap diagnosis (yang meliputi anamnesis,uji laboratorium, sinar x dll, dalam kasus cellulite yang belum mengalami komplikasi yang mana criterianya seperti : 
o Daerah penyebaran belum luas
o Daerah yang terinfeksi tidak mengalami rasa nyeri atau sedikit nyeri
o Tidak ada tanda-tanda systemic seperti : demam, terasa dingin, dehidrasi, tachypnea, tachycardia,hypotensi.
o Tidak ada factor resiko yang dapat menyebabkan penyakit bertambah parah seperti : Umur yang sangat tua, daya tahan tubuh sangat lemah.
 Jika sudah mengalami gejala seperti adanya tanda systemic, maka untuk melakukan diagnosis membutuhkan penegakan diagnosis tersebut dengan melakukan pemeriksaan lab seperti : 
o Complete blood count
o BUN level 
o Creatinine level
o Culture darah

 Pembuangan luka
 Immunofluorescence : Immunofluorescence adalah sebuah teknik yang dimana dapat membantu menghasilkan diagnosa sera pasti pada kultur cellulites negative, tapi teknik ini jarang digunakan.
 Penggunaan MRI juga dapat membantu dalam mendiagnosa infeksi cellulites yang parah.

D. MANIFESTASI KLINIK
Riwayat: Biasanya didahului oleh lesi-lesi sebelumnya, sepeti ulkus statis, luka tusuk: sesudah saru atau dua hari akan timbul eritem local dan rasa sakit.
Gejala sistemik: Malaise, demam (suhu tubuh dapat mencapai 38,5°C), dan menggigil. Eritem pada tempat infeksi cepat bettambah merah dan menjalar. Rasa sakit setempat terasa sekali.
Lesi Kulit: Daerah kulit yang teraba merupakan infiltrat edematus yang teraba, merah, panas, dan luas. Pinggir lesi tidak menimbul atau berbatas tegas. Terdapat limfadenopati setempat yang disertai dengan limfangitis yang menjalar kearah proksimal. Vesikula permukaan dapat terjadi dan mudah pecah. Abses local dapat terbentuk dengan nekrosis kulit di atasnya. 
Sellulitis yang terdapat di kulit kepala di tandai oleh beberapa nodula kecil dan abses.. Proses ini biasanya kronik dengan kecenderungan membentuk terowongan kulit. Biasanya penyakit ini terjadi pada dewasa muda dan sering disertai jerawat atau hidradenitis supurativa. Sellulitis perianal yang terdapat pada anak merupakan merupakan proses yang sakit karena terjadi edem di sekitar anus, yang konsistensinya lunak. Penyebabnya biasanya Streptococcus group A.
Penampakan yang paling umum adalah bagian tubuh yang menderita selullitis berwarna merah, terasa lembut, bengkak, hangat, terasa nyeri, kulit menegang dan mengilap. Gejala tambahan yaitu demam, malaise, nyeri otot, eritema, edema, lymphangitis. Lesi pada awalnya muncul sebagai makula eritematus lalu meluas ke samping dan ke bawah kulit dan mengeluarkan sekret seropurulen. Gejala pada selulitis memang mirip dengan eresipelas, karena selulitis merupakan diferensial dari eresipelas. Yang membedakan adalah bahwa selulitis sudah menyerang bagian jaringan subkutaneus dan cenderung semakin luas dan dalam, sedangkan eresipelas menyerang bagian superfisial kulit.

E. PENATALAKSANAAN
▪ Pemeriksaan Laboratorium
▫ CBC (Complete Blood Count), menunjukkan kenaikan jumlah leukosit dan rata-rata sedimentasi eritrosit. Sehingga mengindikasikan adanya infeksi bakteri.
▫ BUN level
▫ Creatinin level
▫ Kultur darah, dilaksanakan bila infeksi tergeneralisasi telah diduga
▫ Mengkultur dan membuat apusan Gram, dilakukan secara terbatas pada daerah penampakan luka namun sangat membantu pada area abses atau terdapat bula
Pemeriksaan laboratorium tidak dilaksanakan apabila penderita belum memenuhi beberapa kriteria; seperti area kulit yang terkena kecil, tidak tersasa sakit, tidak ada tanda sistemik (demam, dingin, dehidrasi, takipnea, takikardia, hipotensi), dan tidak ada faktor resiko.
▪ Pemeriksaan Imaging
▫ Plain-film Radiography, tidak diperlukan pada kasus yang tidak lengkap (seperti kriteria yang telah disebutkan)
▫ CT (Computed Tomography)
Baik Plain-film Radiography maupun CT keduanya dapat digunakan saat tata kilinis menyarankan subjucent osteomyelitis. Jika sulit membedakan selulitis dengan necrotizing fascitiis, maka pemeriksaan yang dilakukan adalah :
▫ MRI (Magnetic Resonance Imaging), Sangat membantu pada diagnosis infeksi selulitis akut yang parah, mengidentifikasi pyomyositis, necrotizing fascitiis, dan infeksi selulitis dengan atau tanpa pembentukan abses pada subkutaneus.

F. PENCEGAHAN
Jika memiliki luka,
▪ Bersihkan luka setiap hari dengan sabun dan air
▪ Oleskan antibiotik
▪ Tutupi luka dengan perban
▪ Sering-sering mengganti perban tersebut
▪ Perhatikan jika ada tanda-tanda infeksi
Jika kulit masih normal,
▪ Lembabkan kulit secara teratur
▪ Potong kuku jari tangan dan kaki secara hati-hati
▪ Lindungi tangan dan kaki
▪ Rawat secara tepat infeksi kulit pada bagian superfisial

G. PENGOBATAN : 
1. Menggunakan antibiotic, contohnya : 
ORGANISME NAMA OBAT OBAT ALTERNATIVE
mixed infection Ampicillin/sulbactam, Imipenem/cilastatin, Ticarcillin/clavulanate Cefoxitin,Clindamycin atau metronidazole+aminoglycoside
Streptocoocus (A,B,C,G), Anaerobic Streptococci Penicillin G+Clindaycin Ceftriaxone+Clindamycin
Enterococcus Penicilin G atau Ampicilin+genamycin or streptomycin Vancomycin+gentamycin atau streptomycin
Staphylococcus aureus Nafcillin (atau oxacillin), Vancomycin Cefazolin, Amoxicilin/clavulanic acid
Clostridium Perfingens, Clostridium Septicum Penicilin G + clindamycin Metronidazole+imipenem atau meropenem Chloramphenicol(6)

H. TINDAK LANJUT : 
Perawatan lebih lajut bagi pasien rawat inap:
o Beberapa pasien membutuhkan terapi antibiotik intravenous 
o Pelepasan antibiotic parenteral pada pasien rawat jalan menunjukan bahwa dia telah sembuh dari infeksi
Perawatan lebih lanjut bagi pasien rawat jalan : 
o Perlindungan penyakit cellulites bagi pasien rawat jalan dapat dilakukan dengan cara memberikan erythromycin atau oral penicillin dua kali sehari atau intramuscular benzathine penicillin.
I. KOMPLIKASI : 
 Bakteremia
 Nanah atau local Abscess
 Superinfeksi oleh bakteri gram negative
 Lymphangitis
 Trombophlebitis
 Ellulitis pada muka atau Facial cellulites pada anak menyebabkan meningitis sebesar 8%.
 Dimana dapat menyebabkan kematian jaringan (Gangrene), dan dimana harus melakukan amputasi yang mana mempunyai resiko kematian hingga 25%.
J. Pengkajian umum pasien

1. Pengkajian umum
Penting artinya untuk memulai setiap pengkajian dengan pengkajian umum terhadap pasien sebagai satu kesatuan. Setiap pengkajian pasien harus meliputi pengkajian dan dokumenasi tentang kondisi fisik umum, kemampuan perawatan disi, penampilan kulit, mobilitas, status nutrisi, kontinensia, fungsi sensoris, status kardiovaskuler, fungsi respirasi, ada tidaknya nyeri, status kesadran dan kewaspadaan mental, status emosional, pemahaman kondisi saat ini, medikasi terbaru, alergi dan keadaan social.

a. Status nutrisi
Malnutrisi merupakan penyebab yang sangat penting dari kelambatan penyembuhan luka. Pentingnya pemantauan secara ketat terhadap berat badan dan indicator malnutrisi lainnya pada pasien dengan cedera berat, setelah operasi besar, dan saat terdapat septicemia sangat ditekankan (Kinney, 1980). Mintalah nasehat ahli gizi apabila dicurigai adanya malnutrisi.
Pengkajian nutrisi: indeks umum malnutrisi kalori/ protein.
Antropometri
- Berat badan terhadap tinggi dan jenis kelamin
- Penurunan berat badan terakhir (persentasi perubahan berat badan)
- Ketebalan lipatan kulit triseps (ukuran persediaan lemak tubuh)
- Lingkar otot lengan tengah atas (ukuran tidak langsung terhadap masa otot skelet dan cadangan protein)
Metode biokimia
- albumin serum
Hitung sel darah
- Jumlah limfatik
Tes urine 24 jam
- Kreatinin: indeks tinggi
- Eksresi nitrogen (digabungkan dengan ukuran yang akurat dari masukan diet nitrogen)
Pemeriksaan klinis
Riwayat diet saat masuk

b. Nyeri
Nyeri merupakan suatu masalah yang umum dans eringkali dipandang rendah pada pasien-pasien yang menderita luka. Penatalaksanaan nyeri yang tidak adekuat dapat menjadi lingkaran setan yang terdiri dari ketegangan otot, keletihan, ansietas dan depresi yang dapat memperlambat penyembuhan dengan cara menekan efektifitas system imun (Maier dan Laudenslager, 1985).
Meski tidak diinginkan dan umumnya dpaat dicegah, nyeri akut setelah bedah mayor setidak-tidaknya mempunyai fungsi fisiologis positif, berperan sebagai suatu peringata bahwa perawatan khusus harus dilakukan untuk mencegah trauma lebih lanjut pada daerah tersebut. Nyeri pada trauma pembedahan normalnya dapat diramalkan hanya terjadi dalam durasi yang terbatas, lebih singkat dari waktu yang diperlukan untuk perbaikan alamiah terhadap jaringan-jaringan yang rusak. Sebagai perbandingan, untuk seorang pasien yang menderita nyeri kronik, seperti yang berhubungan dengan karsinoma, atau dengan pasien dengan penyakit vascular perifer berat dan adanya ulkus iskemik pada ekstremitas inferior, maka fungsi nyeri tidak begitu banyak membantu dan penyembuhan jaringan mungkin merupakan sebuah tujuan yang tidak realistis.
Nyeri merupakan suatu fenomena kompleks yang berpengaruh hanya pada jaringan yang mengalami cedera atau penyakit. Persepsi klien terhaap nyeri dipengaruhi oleh factor-faktor seperti makna nyeri itu sendiri bagi mereka (Waugh, 1990), yang selanjutnya juga dipengaruhi oleh factor-faktor social budaya, factor kepribadian dan status psikolopgis saat ini. Pasien dengan nyeri kanker dihadapkan pada kemungkinan ancaman kematian. Ketidakpastian, ketakutan, keletihan dan depresi yang dapat menyertai penyakit terminal, dapat mengurangi ambang nyeri pasien, menambah nyeri yang dirasakan dan meningkatkan kebutuhan akan analgesia (Bond, 1984).
Faktor yang mempengaruhi persepsi nyeri merupakan suatu hal yang kompleks dan tidak dapat dipisahkan dari kurangnya pegukuran nyeri yang absolute dan obyektif sehingga mengakibatkan pengkajian nyeri menjadi sangat sulit.
Metode yang lebih canggih untuk mengkaji dan mendokumentasikan nyeri serta factor-faktor yang dapat meringankan nyeri tersebut, sangat cocok untuk pasien yang menderita nyeri akibat luka kronis yang tidak mudah ditangani.

c. Faktor-faktor Psikososial
Faktor positif
-Pengetahuan yang baik tentang penyakit/ kondisi sakit
-Partisipasi aktif dalam pengobatan
-Hubungan yang baik dengan petugas
-Metode koping yang fleksibel
-Hubungan social suportif yang baik
-Orientasi positif terhadap pengobatan dan rehabilitasi dari anggota tim perawatan kesehatan 

Faktor negative
-Tidak bersedia atau tidak mampu mengetahui tentang kondisi / penyakit
-Rasa kurang percaya dan ketidakmauan untuk berpartisipasi dalam pengobatan
-Hubungan yang buruk dengan petugas
-Ketergantungan pasif, penolakan persisten, atau disposisi emosi tinggi
-Hubungan keluarga yang buruk, hidup sendiri
-Perilaku negative dari petugas terhadap pengobatan dan penyembuhan
-Tambahan tekanan hidup saat ini missal: kematian, perpisahan, kehilangan pekerjaan

2. Mengkaji penyebab luka
Mengkaji penyebab langsung dari luka dan bila memungkinkan segala patofisiologi yang mendasari merupakan persyaratan dalam merencanakan perawatan yang tepat dan juga untuk mencegah kekambuhan luka dalam jangka panjang. 

3. Pengkajian luka loka dan identifikasi malalah
Setelah mengkaji pasien secara keseluruhan, penyebab langsung dari luka dan semua patofisiologi yang mendasarinya, sangatlah penting bagi perawat untuk melakukan pengkajian yang akurat terhadap uka itu sendiri, dengan maksud untuk mengidentifikasi semua factor-faktor local yang dapat memperlambat penyembuhan seperti jaringan nekrotik, krusta yang berlebihan, infeksi ataupun eksudat yang berlebihan. Pengkajian luka yang akurat dan terus meneurs sangatlah penting untuk merencanakan penatalaksanaan local luka yang adekuat dan untuk mengevaluasi efektivitasnya. Hal tersebut juga penting untuk dilakukan agar dapat mengenali kapan penyembuhan berkembang baik, dengan mampu mengenali jaringan granulasi dan epitelialisasi yang sehat.

4. Mengkaji Konsekuensi luka
Penyebab luka berpengaruh langsung terhadap perasaan pasien tentang luka itu sendiri dan mungkin juga tentang konsekuensi fisik, social dan akibat emosional.
Konsekuensi dari luka dapat digolongkan ke dalam:
- Konsekuensi fisik: kehilangan fungsi, jaringan parut dan nyeri kronik
- Konsekuensi emosional: perubahan citra tubuh, masalah dalam hubungan social, masalah seksual
- Konsekuensi social: gagal dalam melaksanakan peran social tertentu seperti pekerjaan atau adanya pembatasan aktivitas dalam peran tersebut.
Sifat dari masalah tersebut tidak hanya berhubungan dengan tipe luka dan tempat luka tetapi juga berhubungan dengan tingkat dukungan social seseorang, kemandirian ekonomi, kepribadian dan filosofi pribadi. Rehabilitasi pasien dalam jangka pendek dan jangka panjang, baik rehabilitasi fisik maupun psikologis, memerlukan perencanaan dan sensitivitas. Konseling yang simpatik dengan mengikutsertakan pasien dan keluargnya merupakan satu bagian integral perawatan pasien sejak awal dan dimulai dengan mengkaji pengetahuan pasien, kemampuan kognitif dan kebutuhannya.

K. Diagnosa Keperawatan
- Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.
- Nyeri berhubungan dengan iritasi kulit, gangguan integritas kulit, iskemik jaringan.
- Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
- Ganguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.
- Gangguan pemenuhan nutrisi ( kurang dari ) kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang kurang.
- Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.
- Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
 
L. Rencana Asuhan Keperawatan
a. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN/ SASARAN INTERVENSI RASIONAL
Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam klien dapat memahami dan mengenali penyebab penyakitnya.
KH:
- Klien mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan.
 1. Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari klien.

2. Ajarkan informasi yang diperlukan: Gunakan kata-kata yang sesuai dengan tingkat pengetahuan klien. Pilih waktu kapan klien paling nyaman dan berminat. Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang.
3. Yakinkan klien bahwa penyakitnya dapat diatasi. 1. Keinginan untuk belajar tergantung pada kondisi fisik klien, tingkat ansietas dan kesiapan mental. 
2. Individualisasi penyuluhan meningkatkan pembelajaran. 




3. Memberikan keyakinan dapat memberikan pengaruh positif pada perubahan perilaku.

b. Nyeri berhubungan dengan iritasi kulit, gangguan integritas kulit, iskemik jaringan.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN/ SASARAN INTERVENSI RASIONAL
Nyeri berhubungan dengan iritasi kulit, gangguan integritas kulit, iskemik jaringan.
 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam nyeri akut teratasi/terkontrol dengan KH:
- Klien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang.
- Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang/hilang .
- Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasi atau mengurangi nyeri .
- Pergerakan penderita bertambah luas.
- Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.
S: 36-37,5 0C
N: 60 – 80 x /menit T : 100-130 mmHg RR : 18-20 x/menit 1. Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang dialami pasien.
2. Jelaskan pada pasien tentang sebab-sebab timbulnya nyeri.



3. Ciptakan lingkungan yang tenang.

4. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.

5. Atur posisi pasien senyaman mungkin sesuai keinginan pasien.

6. Lakukan massage dan kompres luka dengan BWC saat rawat luka.


7. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik.
 1. Untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien. 
2. Pemahaman pasien tentang penyebab nyeri yang terjadi akan mengurangi ketegangan pasien dan memudahkan pasien untuk diajak bekerjasama dalam melakukan tindakan. 
3. Rangsangan yang berlebihan dari lingkungan akan memperberat rasa nyeri. 
4. Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang dirasakan pasien. 
5. Posisi yang nyaman akan membantu memberikan kesempatan pada otot untuk relaksasi seoptimal mungkin. 
6. Massage dapat meningkatkan vaskulerisasi dan pengeluaran pus sedangkan BWC sebagai desinfektan yang dapat memberikan rasa nyaman. 
7. Obat –obat analgesik dapat membantu mengurangi nyeri pasien.

c. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN/ SASARAN INTERVENSI RASIONAL
Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam rasa cemas berkurang/hilang KH: 
- Pasien dapat mengidentifikasikan sebab kecemasan.
- Emosi stabil., pasien tenang.
Istirahat cukup. 1. Kaji tingkat kecemasan yang dialami oleh pasien.


2. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa cemasnya.
3. Gunakan komunikasi terapeutik. 



4. Beri informasi yang akurat tentang proses penyakit dan anjurkan pasien untuk ikut serta dalam tindakan keperawatan. 

5. Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim kesehatan lain selalu berusaha memberikan pertolongan yang terbaik dan seoptimal mungkin.
6. Berikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi pasien secara bergantian.

7. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman.

 1. Untuk menentukan tingkat kecemasan yang dialami pasien sehingga perawat bisa memberikan intervensi yang cepat dan tepat. 
2. Dapat meringankan beban pikiran pasien. 
3. Agar terbina rasa saling percaya antar perawat-pasien sehingga pasien kooperatif dalam tindakan keperawatan. 
4. Informasi yang akurat tentang penyakitnya dan keikutsertaan pasien dalam melakukan tindakan dapat mengurangi beban pikiran pasien. 
5. Sikap positif dari timkesehatan akan membantu menurunkan 
kecemasan yang dirasakan pasien. 

6. Pasien akan merasa lebih tenang bila ada anggota keluarga yang menunggu. 
7. Lingkung yang tenang dan nyaman dapat membantu mengurangi rasa cemas pasien.

d. Ganguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN/ SASARAN INTERVENSI RASIONAL
Ganguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.

 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam mulai tercapainya proses penyembuhan luka. KH: 
1.Berkurangnya oedema sekitar luka.
2. pus dan jaringan berkurang
3. Adanya jaringan granulasi.
4. Bau busuk luka berkurang. 1. Kaji luas dan keadaan luka serta proses penyembuhan. 


2. Rawat luka dengan baik dan benar : membersihkan luka secara abseptik menggunakan larutan yang tidak iritatif, angkat sisa balutan yang menempel pada luka dan nekrotomi jaringan yang mati.
3. Kolaborasi dengan dokter pemeriksaan kultur pus dan pemberian anti biotik.
.
 1. Pengkajian yang tepat terhadap luka dan proses penyembuhan akan membantu dalam menentukan tindakan selanjutnya.
2. Merawat luka dengan teknik aseptik, dapat menjaga kontaminasi luka dan larutan yang iritatif akan merusak jaringan granulasi tyang timbul, sisa balutan jaringan nekrosis dapat menghambat proses granulasi. 3. Pemeriksaan kultur pus untuk mengetahui jenis kuman dan anti biotik yang tepat untuk pengobatan, pemeriksaan kadar gula darah untuk mengetahui perkembangan penyakit

e. Gangguan pemenuhan nutrisi ( kurang dari ) kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang kurang.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN / SASARAN INTERVENSI RASIONAL
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang kurang.
 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi dengan KH:
1. Berat badan dan tinggi badan ideal.
2. Pasien mematuhi dietnya.
3. mual muntah tidak ada
 1. Kaji status nutrisi dan kebiasaan makan. 



2. Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.


3. Timbang berat badan setiap seminggu sekali.



4. Identifikasi perubahan pola makan.


 1. Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi pasien sehingga dapat diberikan tindakan dan pengaturan diet yang adekuat. 
2. Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi terjadinya hipoglikemia/
  hiperglikemia.
3. Mengetahui perkembangan berat badan pasien (berat badan merupakan salah satu indikasi untuk menentukan diet).
4. Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet yang ditetapkan.






f. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN / SASARAN INTERVENSI RASIONAL
Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.
 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam Pasien dapat menerima perubahan bentuk salah satu anggota tubuhnya secara positif dengan KH:
- Pasien mau berinteraksi dan beradaptasi dengan lingkungan. Tanpa rasa malu dan rendah diri.
- Pasien yakin akan kemampuan yang dimiliki. 1. Kaji perasaan/persepsi pasien tentang perubahan gambaran diri berhubungan dengan keadaan anggota tubuhnya yang kurang berfungsi secara normal.
2. Lakukan pendekatan dan bina hubungan saling percaya dengan pasien.
3. Tunjukkan rasa empati, perhatian dan penerimaan pada pasien.
4. Bantu pasien untuk mengadakan hubungan dengan orang lain.



5. Beri kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaan kehilangan.
6. Beri dorongan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan diri dan hargai pemecahan masalah yang konstruktif dari pasien.
 1. Mengetahui adanya rasa negatif pasien terhadap dirinya. 




2. Memudahkan dalm menggali permasalahan pasien. 

2. Pasien akan merasa dirinya di hargai. 

3. Dapat meningkatkan kemampuan dalam mengadakan hubungan dengan orang lain dan menghilangkan perasaan terisolasi. 
4. Untuk mendapatkan dukungan dalam proses berkabung yang normal.

5. Untuk meningkatkan perilaku yang adiktif dari pasien.

g. Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN / SASARAN INTERVENSI RASIONAL
Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam Gangguan pola tidur pasien akan teratasi dengan KH:
1. Pasien mudah tidur dalam waktu 30 – 40 menit.
2. Pasien tenang dan wajah segar.
3. Pasien mengungkapkan dapat beristirahat dengan cukup. 1. Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang.


2. Kaji tentang kebiasaan tidur pasien di rumah.



3. Kaji adanya faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain seperti cemas, efek obat-obatan dan suasana ramai.
4. Anjurkan pasien untuk menggunakan pengantar tidur dan teknik relaksasi.


5. Kaji tanda-tanda kurangnya pemenuhan kebutuhan tidur pasien.
 1. Lingkungan yang nyaman dapat membantu meningkatkan tidur/istirahat. 
2. Mengetahui perubahan dari hal-hal yang merupakan kebiasaan pasien ketika tidur akan mempengaruhi pola tidur pasien. 
3. Mengetahui faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain dialami dan dirasakan pasien. 

4. Pengantar tidur akan memudahkan pasien dalam jatuh dalam tidur, teknik relaksasi akan mengurangi ketegangan dan rasa nyeri. 
5. Untuk mengetahui terpenuhi atau tidaknya kebutuhan tidur pasien akibat gangguan pola tidur sehingga dapat diambil tindakan yang tepat.
 
 
DAFTAR PUSTAKA

Arif, mansjoer (1999). Kapita selekta kedokteran. Jakarta: EGC.

Doenges (2000). Rencana asuhan keperawatan; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC

Fitzpatrick. (2005). Clinical Dermatology hal 603-612.5th ed.

Fitzpatrick. (2007). Dermatology in general medicine hal 1893.6th ed.

http://www.emedicine.com/EMERG/topic88.htm

http://content.nejm.org/cgi/reprint/350/9/904.pdf

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000855.htm

http://en.wikipedia.org/wiki/Cellulitis

http://www.visualdxhealth.com/adult/cellulitis.htm

http://www.mayoclinic.com/health/cellulitis/DS00450

http://www.emedicine.com/emerg/topic88.htm

Price, Sylvia (1995). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC

Prof.Dr.dr.R.S.Siregar,Sp.KK. (2005). Saripati penyakit kulit hal 59.2nd ed.
 
WOC SELULITIS
READMORE - LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
 

blogger by Febtaris Nursuparyanto | Make Money Online